Ауторитет за испитивање побуњеника из Алцхајмерове претпоставке
Група истраживача тврди да је полагани напредак ка проналажењу лека за Алцхајмерову болест повезан са болестима резултат погрешне перцепције и неких лажних претпоставки главних истражитеља.
Минг Цхен, Пх.Д., Хуеи Т. Нгуиен, БС, и Даррелл Р. Савмиллер, Пх.Д., из Истраживачке лабораторије за старење, Службе за истраживање и развој, Здравственог система Баи Пинес ВА и Универзитета на Јужној Флориди, предузели су независну и систематска анализа основних претпоставки истраживања повезаних са Алзхеимеровом болешћу.
У чланку заказаном за објављивање у децембарском издању часописа Јоурнал оф Алзхеимер'с Дисеасе аутори сугеришу да је, када су Национални заводи за здравље одвојили деменцију од осталих сенилних стања и редефинисали је као засебну и „излечиву“ болест - Алзхеимер - седамдесетих година, отворио Пандорину кутију и можда је деценијама погрешно усмеравао истраживања.
Аутори студије верују да су дефиниција и избацивање болести од стране Националног института за здравље навели истраживаче на потрагу за патогеним факторима и лековима. Притом су истражитељи минимизирали улогу демографских промена и њихове разнолике крајње резултате код старијих особа.
Сенилни поремећаји сматрају се болестима које се јављају након 60. године, а многи од њих на крају погађају већину старијих особа. Међутим, нису сви такви поремећаји опасни по живот - попут губитка зуба, слуха или памћења.
У новој студији истраживачи тврде да се ови сенилни поремећаји суштински разликују од других болести јер су узроковани процесом старења - процесом који још увек није у потпуности схваћен. Стога истраживачи дизајнирају студије и формулишу интервенције за ове врсте поремећаја који можда нису најприкладнији или најефикаснији.
Штавише, аутори тврде да је институционално размишљање погрешно схватило централни когнитивни регулатор - систем за сигнализацију Ца2 + - који фаворизује „лек“ за сенилну деменцију. Доминантна хипотеза, која још увек није доказана, јесте да нивои Ца2 + расту током процеса старења, што доводи до ћелијске смрти. Досадашња истраживања су се зато често фокусирала на антагонисте калцијума, у нади да ће смањити те нивое.
У новој студији аутори кажу да су креатори политике промовисали ово гледиште и да је било предмет бројних клиничких испитивања високог профила. Али чак и након деценија истраживања, истраживачи откривају да се нису појавили позитивни резултати.
Супротно томе, аутори предлажу да опадање функционалности Ца2 + сигнализације као резултат процеса старења, међу безброј других промена повезаних са узрастом, доводи до опадања когнитивних способности. Због тога интервенције на сенилној деменцији треба да покушају да активирају функцију Ца2 + промовисањем метаболизма енергије и употребом Ца2 + агониста као што су кофеин и никотин.
У исто време, фактори ризика играју кључну улогу.
„Старење и дефицит Ца2 + постављају темеље за сенилну деменцију, али у стварном животу не воде увек до сенилне деменције“, рекао је Цхен. „Начин живота и други фактори ризика су кључни. Тако да мислимо да се сенилна деменција може објаснити „напредним старењем плус факторима ризика“. “
Чен је рекао да овај модел указује на нови правац превенције, укључујући промоцију здравих стилова живота код старијих особа. „И требало би да развијемо лекове како бисмо продужили животни век старих неурона, уместо да тражимо начине да инхибирамо далекосежне„ патогене “факторе“, рекао је он.
„Модел подразумева да је сенилна деменција у великој мери болест животног стила“, каже др Чен.
„Ово гледиште, у ствари, деле многи у медицинској и клиничкој заједници, али нагло се супротставља тренутним доминантним теоријама у истраживању Алзхеимера, које претпостављају линеарни механизам и„ узрок и последица “.
„Будући да нису узеле у обзир основне улоге старења и факторе ризика, јасно је да су ове теорије, иако изузетно привлачне јавности и истраживачима, од малог значаја за научну природу сенилне деменције.“
„Два неодољива концепта, сенилна деменција као засебна болест и хипотеза о преоптерећењу Ца2 +, ефикасно су блокирали сваки значајан напредак у истраживању сенилне деменције и инхибирали самокорекциони механизам науке“, рекао је Цхен. „Независно испитивање поља може бити од помоћи.“
Ипак, Чен је оптимиста, чак иако признаје да је деменција неизлечива.
„Наше истраживање, ако се буде руководило тачним теоријама, произвешће лекове који ће донекле одложити деменцију - слично лековима који данас одлажу или побољшавају атеросклерозу и остеопорозу.“
Извор: ИОС Пресс
