Испитивање како протеини зачепљују ћелијске моторе код Алцхајмерове болести

Бета амилоид - протеин повезан са Алцхајмеровом болешћу - одговоран је за зачепљење неколико мотора за транспорт ћелија неопходних за дељење ћелија.

Ова блокада доводи до абнормалне ћелијске деобе и оштећених неурона повезаних са болешћу, према истраживачима са Универзитета Јужне Флориде.

Протеин може проузроковати кварове неурона, што доводи до губитка памћења који прати Алзхеимерову прогресију, рекли су научници са УСФ Хеалтх Бирд Алзхеимер'с Институте, Флорида Алзхеимер'с Ресеарцх Центре Ресеарцх Центер и Универзитета Индиана, који су спровели истраживање користећи људске ћелијске културе и јаје жабе екстракти.

„То је попут бацања песка у зупчанике транспортних машина ћелије“, рекао је први аутор др Сергии Борисов.

„Он спречава покретање точкова, што омета циклус ћелијске деобе и на крају доводи до стварања неурона склоних дегенерацији виђених у мозгу Алцхајмерове болести.“

Налази помажу у даљем дефинисању како би ометање дељења ћелија могло резултирати каскадом догађаја који доприносе развоју Алзхеимерове болести.

„Идентификовањем потпуно нове и изузетно важне мете токсичности амилоидног протеина, можемо развити лекове за Алзхеимерову болест који могу заштитити моторе од инхибиције и омогућити мозгу да се правилно обнавља“, рекао је главни истраживач др Хунтингтон Поттер, професор молекуларне медицине који држи Пфеиффер-ово задужено место за истраживање Алзхеимерове болести.

Најновија студија темељи се на претходном Поттеровом истраживању које показује да је амилоидни протеин одговоран за оштећење транспортног система микротубула који помера хромозоме, протеине и други терет унутар ћелија. Микротубуле раздвајају ново дуплиране хромозоме током деобе ћелија. Ако се дуплирани хромозоми не одвоје правилно, могу се реорганизовати унутар новостворених ћелија у погрешном броју и са абнормалним асортиманом гена.

Истраживачи сугеришу да су исти мотори потребни и за функцију и производњу неурона. Правилно функционисани мотори микротубула су посебно важни у нервним ћелијама, у којима молекули повезани са учењем и памћењем морају путовати на велике даљине, рекао је Поттер.

Идентификовање којих мотора на микротубулама директно инхибира амилоидни протеин може довести до развоја ефикаснијих лекова или терапија за Алцхајмерову болест, додао је он.

Студија је објављена на мрежи у часописуЋелијски циклус.

Извор: Универзитет Јужне Флориде