Лекови против рака показују потенцијал за спречавање сметњи у учењу
Према истраживачима са Универзитета у Мичигену, студија поставља терен за више истраживања о томе како би се антитуморски лекови могли користити за заштиту мозга мале деце са генетском болешћу неурофиброматоза 1, као и друге болести које утичу на исти ћелијски сигнални пут.
Неурофиброматоза 1 или НФ1 погађа свако треће дете, што доводи до раста бенигних тумора по телу, велике величине главе и других проблема. Многа деца са НФ1 такође се боре са учењем читања, писања, математике и понашања, према истраживачима.
Утицај на функцију мозга сматра се најчешћим - и најозбиљнијим - проблемом који узрокује НФ1, а често се појављује и пре других симптома, осим смеђих мрља на кожи које се често замењују са родним жигима.
Али док су тумори који избијају углавном касније у животу добро проучени, ефекат НФ1 на функцију мозга није разумљив, напомињу истраживачи.
У новој студији, тим је проучавао неуронске матичне ћелије - неку врсту главне ћелије која може постати било која врста нервног ткива. Код новорођених мишева са две копије генетске мутације која узрокује НФ1, неуронске матичне ћелије у кључном делу мозга су много вероватније произвеле неку врсту "помоћне" нервне ћелије зване глија. Они су произвели много мање неурона, који шаљу и примају кључне сигнале у мозгу и телу.
Научници су потом циљали на абнормални раст ћелија дајући мишевима експериментални лек који је већ коришћен у клиничким испитивањима за узнапредовали рак. Назван ПД0325901, лек, познат као МЕК инхибитор, блокира специфично дејство унутар ћелија које се назива МЕК / ЕРК пут.
Мишеви са НФ1 мутацијом који су лек добили од рођења развијали су се нормално, за разлику од мишева са истим генетским мутацијама који нису примили лек. Нелечени мишеви изгледали су нормално по рођењу, али у року од неколико дана постали су погрбљени и мршави, са абнормалним растом тела и можданих ћелија.
Старији аутор новог рада, др Иуан Зху, упозорио је да лек који се користи у студији можда није прикладан за давање деци која имају дијагнозу НФ1. Али развијају се и други инхибитори МЕК против рака.
„Важно је да смо показали да лечењем током овог кратког временског периода у раном детињству, када неуронске матичне ћелије у мозгу у развоју још увек имају времена да„ одлуче “каква ћелија постати, можемо да изазовемо трајни ефекат на неуронски развој “, рекао је Зху, ванредни професор интерне медицине на Медицинској школи Универзитета у Мичигену.
Да би интервенција заснована на леку деловала, морала би се давати убрзо након што се код новорођенчета или детета примете застоји у развоју или бенигни тумори и након постављања дијагнозе НФ1, приметио је Зху.
Отприлике половина свих људи са НФ1 наследила је мутирани ген од родитеља, док га друга половина спонтано развија у материци. Болест веома различито погађа појединачне пацијенте, рекао је, напомињући да једно дете рођено од родитеља са благим НФ1 може имати тешки облик болести, док њихова браћа и сестре могу имати благе или умерене симптоме.
Неки људи са НФ1 имају облик двоструког поготка, где су обе копије гена мутиране у одређеним телесним ћелијама. Према научницима, друга мутација се вероватно јавља у неуронској матичној ћелији која наставља да производи необичне неуронске ћелије. Ови пацијенти често имају озбиљне сметње у учењу и увећани калозум тела - структуру која повезује две половине мозга и садржи велику концентрацију глије, истих ћелија које су мишеви у новој студији имали већи број.
Поред НФ1, истраживачи предвиђају да њихови налази могу имати значај за пацијенте са другим генетским стањима која утичу на исти пут сигнализације ћелија зван РАС. Колективно названи синдроми неуро-кардио-фацијално-кожне (НЦФЦ) или „РАСопатхиес“, укључују Леопардов синдром, Ноонанов синдром, Цостеллов синдром и Легуисов синдром. Као и НФИ, сви ови услови утичу на мозак, систем циркулације и лице или главу.
Налази студије објављени су у часопису Ћелија.
Извор: Универзитет у Мицхигану
