Студија мишева показује природну отпорност мозга на дроге

Једнократна изложеност кокаину или метамфетамину може изазвати снажну реакцију у мозгу мишева, искључујући неуроне који генеришу задовољство, показало је ново истраживање које је такође открило да су ове ћелијске промене трајале најмање недељу дана.

Налази сугеришу да би ово могао бити заштитни одговор против зависности, кажу истраживачи, који теоретишу да би можда могао бити опонашан овај одговор за лечење зависности.

„Било је запањујуће открити да би једна изложеност овим лековима могла да промовише тако снажан одговор који траје и након што лек напусти тело“, каже Паул Слесингер, ванредни професор на Салк институту за биолошке студије.

„Верујемо да би ово могао бити непосредни одговор мозга да се супротстави стимулацији ових лекова.“

Слесингер и Цхристиан Лусцхер, дугогодишњи сарадник на Универзитету у Женеви, истражују ћелијске промене у мозгу које се јављају код злоупотребе дрога.

Знају да лекови попут метамфетамина и кокаина ремете „пут награђивања“ у мозгу, мењајући одговор мозга на допамин, примарни неуротрансмитер који се повећава као одговор на секс, храну и лекове.

Научници примећују да су претходна истраживања показала да кокаин и метамфетамин појачавају ексцитационе везе са допаминским неуронима код мишева. Уместо тога, погледали су неуроне који инхибирају пренос допамина и открили да је једна ињекција кокаина или метамфетамина променила инхибиторне ГАБА неуроне. Неурони нису могли да контролишу како пуцају, па су ослободили више од уобичајене количине инхибиторног неуротрансмитера.

Истраживачи Салка су идентификовали промену биохемијског пута инхибиторних ГАБА неурона која је довела до овог заштитног ефекта. Укључивао је промену активности протеина, познатог као фосфатаза, који контролише ниво рецептора важних за контролу електричне активности ГАБА неурона.

„На овај одређени пут - који укључује ГАБА рецептор типа Б и одређени тип калијумовог канала - утицали су психостимуланси у овим инхибиторним неуронима“, каже Слесингер. „Приметили смо драматично смањење снаге овог сигналног пута, што смо показали услед смањења активности ГАБАБ рецептора и калијумовог канала на површини мембране неурона.“

„Ако бисмо могли да искористимо овај пут - појачамо способност инхибиторних неурона да контролишу активност допаминских неурона - можда бисмо могли да лечимо неке врсте зависности од дрога“, каже Слесингер.

Оно што није познато је колико дуго траје одговор на лек. Ово истраживање проучавало је мозак мишева само у две временске тачке: 24 сата и седам дана, након употребе дроге. Оно што је такође непознато је зашто се зависност на крају развија хроничном употребом дрога. То су питања која Слезингер и његове колеге сада истражују.

Извор: Салк Институте