Студија на животињама сугерише да нова класа антиоксиданса може бити корисна за Паркинсонову болест

Нова моћна класа антиоксиданата може у будућности пружити олакшање Паркинсоновој болести.

Лекови, названи синтетички тритерпеноиди, блокирали су развој Паркинсонове болести на животињском моделу.

О суђењу се говори у часопису Антиоксиданти и Редокс сигнализација , чији је аутор др Бобби Тхомас, неурознанственик са Медицинског колеџа у Џорџији.

Томас и његове колеге успели су да блокирају смрт можданих ћелија које производе допамин и која се догоди у Паркинсоновој болести употребом лекова за јачање Нрф2, природног антиоксиданса и борца против упале.

Истраживачи знају да стресори из различитих извора, било да се ради о трауми, уједу инсеката или једноставном процесу старења, повећавају оксидативни стрес због чега тело реагује запаљењем - као део природног процеса зарастања.

„Ово ствара окружење у вашем мозгу које није погодно за нормално функционисање“, рекао је Томас.

„Можете видети знаке оксидативног оштећења у мозгу много пре него што се неурони у ствари дегенеришу у Паркинсоновој болести.“

Нрф2, главни регулатор оксидативног стреса и упале, - необјашњиво - се значајно смањио рано у Паркинсоновој болести. У ствари, активност Нрф2 нормално опада са годинама.

„Код Паркинсонових пацијената можете јасно видети знатно преоптерећење оксидативним стресом, због чега смо изабрали ову мету“, рекао је Томас. „Користили смо лекове за селективну активацију Нрф2.“

Истраживачи су проучавали бројне антиоксиданте који су већ били проучавани за широк спектар болести од затајења бубрега до болести срца и дијабетеса и открили су да су тритерпеноиди најефикаснији на Нрф2.

Коаутор др Мицхаел Спорн, професор фармакологије, токсикологије и медицине на Медицинској школи Дартмоутх, хемијски је модификовао агенсе како би могли да прожму заштитну крвно-мождану баријеру.

Истраживачи су открили да су и у можданим ћелијама људског неуробластома и миша успели да забележе пораст Нрф2 као одговор на синтетичке тритерпеноиде.

Њихови прелиминарни докази указују да синтетички тритерпеноиди такође повећавају активност Нрф2 у астроцитима, типу можданих ћелија који храни неуроне и одвози део њиховог смећа.

Лекови нису заштитили мождане ћелије животиње где је ген Нрф2 избрисан, што је још један доказ да је Нрф2 мета лекова.

Истраживачи сада проучавају утицај синтетичких тритерпеноида на животињски модел генетски програмиран да полако стиче ПД, као што то чине људи.

Извор: Медицински колеџ Џорџије