Истраживачи сазнају о болу због неуспеха морфија

Морфијум је често последње средство за ублажавање неодољивог бола; међутим, код неких несрећних појединаца лек заправо узрокује више бола.

Нова студија пронађена на интернет издању часописа Натуре Неуросциенце, пружа наду одраслима и деци чији се бол погоршава лечењем морфијумом.

„Наше истраживање идентификује молекуларни пут којим морфијум може појачати бол, и предлаже потенцијалне нове начине да се морфијум учини ефикасним за већи број пацијената“, рекао је старији аутор др. Ивес Де Конинцк, професор на Универзитету Лавал у граду Куебец у Канади.

Истражитељи кажу да су идентификовали циљни пут за сузбијање бола изазваног морфијом; штавише, они такође верују да сада разумеју како преосетљивост на бол изазива толеранција на морфијум.

„Када морфијум не смањује бол на адекватан начин, тенденција је повећања дозе. Ако веће дозирање ублажи бол, ово је класична слика толеранције на морфијум, која је врло добро позната. Али понекад повећање морфина, парадоксално, погоршава бол “, рекао је коаутор др Мицхаел Салтер.

„Стручњаци за бол сматрају да су толеранција и преосетљивост (или хипералгезија) једноставно различити одраз истог одговора,“ рекао је Де Конинцк, „али открили смо да се ћелијски и сигнални процеси за толеранцију на морфијум веома разликују од процеса бола изазваног морфијом.“

Салтер је додао: „Идентификовали смо специјализоване ћелије - познате као микроглија - у кичменој мождини као кривца за преосетљивост на бол изазван морфијом. Када морфијум делује на одређене рецепторе у микроглији, он покреће каскаду догађаја који на крају повећавају, а не смањују активност нервних ћелија које преносе бол. “

У студији су истраживачи такође идентификовали молекул одговоран за овај нежељени ефекат морфина. „То је протеин назван КЦЦ2, који регулише транспорт хлоридних јона и правилну контролу сензорних сигнала у мозак“, рекао је Де Конинцк.

„Морфијум инхибира активност овог протеина, узрокујући абнормалну перцепцију бола. Враћањем нормалне активности КЦЦ2 могли бисмо потенцијално да спречимо преосетљивост на бол. “

Као последица овог открића, Де Конинцк и истраживачи са Универзитета Лавал тестирају нове молекуле способне да сачувају функције КЦЦ2 и тако спрече хипералгезију.

Чини се да се пут КЦЦ2 односи на краткорочну, као и на дуготрајну примену морфија, рекао је Де Конинцк. „Стога имамо основу за нове стратегије за побољшање лечења постоперативног и хроничног бола.“

Салтер је рекао: „Наше откриће могло би имати велики утицај на појединце са различитим врстама неодољивог бола, попут оног повезаног са раком или оштећењем нерва, који су зауставили морфијум или друге опијатне лекове због преосетљивости на бол.“

Медицинске власти бол називају тихом епидемијом, која погађа десетине милиона људи широм света. Бол дубоко негативно утиче на квалитет људског живота.

Бол погађа готово све аспекте људског постојања, а нелечени или недовољно лечени болови су најчешћи узрок инвалидитета.

„Људи са онеспособљавајућим болом могу остати без алтернативе када наши најмоћнији лекови појачавају патњу“, каже др Де Конинцк.

Салтер је рекао: „Бол се меша у многе аспекте живота појединца. Пречесто се пацијенти са хроничним болом осећају напуштено и стигматизовано. Међу многим оптерећењима појединаца и њихових породица, хронични бол повезан је са повећаним ризиком од самоубиства. Терет хроничног бола погађа децу и тинејџере, као и одрасле. “

Ови ризици погађају појединце са многим врстама болова, од мигрене и синдрома царпел-туннел до рака, АИДС-а, дијабетеса, трауматичних повреда, Паркинсонове болести и на десетине других стања.

Извор: Университе Лавал