У аутизму, лоше „обрезивање“ неурона доводи до вишка синапси
Деца и тинејџери са аутизмом имају успорен процес „обрезивања“ мозга током развоја у поређењу са здравом децом, кажу неурознанственици са Медицинског центра Универзитета Цолумбиа (ЦУМЦ). Овај спорији процес обрезивања резултира вишком можданих синапси - тачака на којима се неурони повезују и комуницирају једни с другима.
Студија, објављена у часопису Неурон, такође је утврдио да је лек рапамицин успео да обнови нормално синаптичко обрезивање и побољша аутистично понашање мишева, чак и након појаве симптома.
Иако рапамицин има нежељене ефекте који могу спречити његову употребу код особа са аутизмом, „чињеница да можемо видети промене у понашању сугерише да се аутизам и даље може лечити након дијагнозе детета, ако нађемо бољи лек“, наводи се у студији. виши истражитељ, др Давид Сулзер, професор неуробиологије на ЦУМЦ.
Током детињства долази до експлозије развоја синапси, посебно у кортексу, региону који је укључен у аутистична понашања; до касне адолесценције, отприлике половина ових кортикалних синапси је орезана. Познато је да на синапсе утичу многи гени повезани са аутизмом, а неки истраживачи претпостављају да људи са аутизмом могу имати више синапси.
У студији је коаутор др Гуомеи Танг, доцент неурологије на ЦУМЦ, испитивао мозак деце са аутизмом која су умрла од других узрока. Тринаест мозгова потиче од деце узраста од две до девет година, а тринаест мозгова од адолесцената узраста од 13 до 20 година. Двадесет и два мозга деце без аутизма такође су испитана ради поређења.
Танг је измерио густину синапсе у малом делу ткива у сваком мозгу рачунајући број ситних кичми које се гранају од ових кортикалних неурона; свака кичма се синапсом повезује са другим неуроном. Открила је да је до касног детињства густина кичме опала на половину у контролном мозгу, али само 16 процената у мозгу особа са аутизмом.
„То је први пут да је неко тражио и видео недостатак орезивања током развоја деце са аутизмом", рекао је Сулзер, „иако је у мозгу старијих пацијената и мишева откривен мањи број синапси у неким деловима мозга са аутистичним понашањима “.
Истраживачи су пронашли трагове који су можда проузроковали недостатак орезивања; мождане ћелије аутистичне деце биле су испуњене старим и оштећеним деловима и имале су врло недостатак на путу деградације познат као „аутофагија“. Ћелије користе аутофагију (грчки израз који значи „самоједање“) да би разградиле сопствене компоненте.
Користећи модел миша, истраживачи су дефект обрезивања пронашли до протеина званог мТОР. Открили су да је мТОР преактиван, мождане ћелије губе већи део своје способности „самоједања“. А без ове способности, мозак мишева је био лоше орезан, што је резултирало додатним синапсама.
„Иако људи обично о учењу сматрају да је потребно формирање нових синапси“, рекао је Сулзер, „уклањање неприкладних синапси може бити подједнако важно.“
Истраживачи су успели да врате нормалну аутофагију и синаптичко обрезивање - и да преокрену аутистично понашање мишева - третирајући их рапамицином, леком који инхибира мТОР. Лек је био ефикасан и након развоја симптома.
Будући да су велике количине преактивног мТОР-а такође пронађене у готово свим мозговима пацијената са аутизмом, исти процеси могу се десити и код деце са аутизмом.
Извор: Медицински центар Универзитета Цолумбиа
