Од воћних мушица, Увид у утицај нискокалоричне дијете на Паркинсонову болест
Истраживачи кажу да су открили никада пре виђану хемију мозга која помаже у објашњавању зашто воћне муве генетски манипулисане имитирају услове попут Паркинсонове болести и миастеније гравис дуже живе када се хране ограниченом исхраном.
Муве на нискокалоричној дијети показале су стопостотно повећање ослобађања неуротрансмитера у мозгу. Ове хемикалије преносе сигнале из једне нервне ћелије у другу кроз празнине зване синапсе.
Мозак има милионе синапси за које се верује да су критичне структуре потребне за нормално функционисање мозга. Према речима истраживача, болести попут Паркинсонове болести непоправљиво им наносе штету.
Истраживачи су такође приметили да су се хемикалије излучивале на критичним местима.
„Ограничење дијете повећало је неуротрансмитере који се ослобађају у синапсама названим нервно-мишићни спојеви“, рекао је виши аутор др Бењамин Еатон, доцент за физиологију. „Ове синапсе, које настају на мишићима, преносе нервне импулсе из мозга у мишиће, што резултира кретањем.
„Ако се нервно-мишићни спојеви дегенеришу, што резултира ослобађањем мање неуротрансмитера, тада се мишићна активност смањује. Ово се примећује код болести као што су миастенија гравис и амиотрофична латерална склероза (АЛС). “
Иако је показано да дијета утиче на нервни систем, „матице онога што ради на неуронима нису утврђене“, рекао је Еатон. „„ Верујемо да смо показали нов и важан ефекат. “
Истраживачи су генетским инжењерингом створили један пар моторних неурона да би развили неуродегенеративну болест, што је резултирало смањењем способности воћних мува да прошире пробосцис који користе за сакупљање хране. Тим је затим сецирао главу да би лоцирао одговарајуће мишиће на пробосцису и квантификовао активност неуротрансмитера која се тамо дешава и која се наставља чак и након смрти, према истраживачима.
„Ушли смо у саме мишиће којима су ови моторни неурони контролисали и анализирали неуротрансмисију помоћу електрода“, рекао је Еатон. „Показали смо да дијета може спасити продужење пробосциса повећањем количине ослобођеног неуротрансмитера. То сугерише да би дијета могла бити важна терапија за побољшање функције мишића током моторичких болести попут АЛС-а. “
Следеће је дефинисање протеина у неуронима који се мењају ограничењем исхране, рекао је он.
Извор: Здравствени научни центар Универзитета Тексас у Сан Антонију
