Нови лекови могу појачати лечење ПТСП-а

Лек који појачава телесне супстанце сличне канабису, назван ендоканабиноиди, може понудити нови начин лечења посттрауматског стресног поремећаја (ПТСП).

„Користили смо лек који блокира начин на који тело разграђује сопствене супстанце сличне канабису или ендоканабиноиде“, рекла је др Леах Маио, виши постдокторант и водећи истраживач студије која је спроведена у лабораторија професора Маркуса Хеилига у Центру за социјалну и афективну неурознаност Универзитета Линкопинг у Шведској.

„Наше истраживање показује да ова класа лекова, која се назива ФААХ инхибитори, може понудити нови начин лечења ПТСП-а, а можда и других психичких стања повезаних са стресом“, наставила је.

ПТСП се јавља код неких људи који су доживели животно опасне догађаје. Особа погођена ПТСП-ом избегава подсећања на трауму, чак и када опасност одавно нестаје. Временом ови пацијенти постају напети, повучени и имају потешкоће са спавањем. Ово стање је нарочито често код жена, где је често резултат физичког или сексуалног злостављања, приметили су истраживачи.

ПТСП се тренутно лечи терапијом продуженог излагања (ПЕ). У овом третману, пацијенти су више пута изложени свом трауматичном памћењу уз помоћ терапеута. Ово на крају омогућава пацијентима да сазнају да та сећања више не сигнализирају непосредну опасност.

Иако су клинички корисни, ефекти ПЕ су ограничени. Многи пацијенти немају користи, а међу онима који то имају, страхови се с временом често врате.

Научници који су спровели нову студију испитали су да ли лекови могу појачати учење изумирања страха, принципа који стоји иза ПЕ терапије.

Истраживачи су тестирали лек који утиче на ендоканабиноидни систем, који користи телесне супстанце сличне канабису за регулисање страха и понашања повезаних са стресом.

Експериментални лекови резултирају повећаним нивоом анандамида, кључног ендоканабиноида, у деловима мозга који контролишу страх и анксиозност.Лекови то постижу блокирањем ензима ФААХ (амид-хидролазе масних киселина), који нормално разграђује анандамид. Инхибитор ФААХ који су истраживачи тестирали првобитно је развијен за употребу као средство против болова, али није био довољно ефикасан када се клинички тестира, објаснили су.

Експериментална студија је била рандомизирана, плацебо контролисана и двоструко слепа, што значи да ни учесници ни научници нису знали ко прима активни лек (16 људи), а ко плацебо (29 људи).

Учесници су били здрави добровољци. Након узимања лека током 10 дана, подвргнути су неколико психолошких и физиолошких тестова.

У једном од ових, учесници су научили да веома непријатан звук, нокте који стружу ноктима по табли, повежу са одређеним визуелним знаком - сликом црвене или плаве лампе. Једном кад су научили да са страхом реагују на претходно безазлену слику лампе, више пута су јој били поново изложени, али сада у одсуству непријатног звука. То им је омогућило да се науче сећања на страх, рекли су истраживачи.

Следећег дана научници су измерили колико се учесници добро сећају овог новог сазнања да лампа више није сигнал претње. Овај процес разучавања страха је исти принцип на којем се заснива ПЕ терапија за ПТСП, објаснили су истраживачи.

„Видели смо да су се учесници који су примили инхибитор ФААХ много боље сећали сећања на изумирање страха“, рекао је Маио. „Ово је веома узбудљиво.“

„Бројни обећавајући третмани који су произашли из основних истраживања о психијатријским поремећајима нису успели када су тестирани на људима. Ово је створило прилично разочарање на терену. Ово је први механизам после дуго времена, када се чини да се обећавајући резултати експеримената на животињама одржавају када се тестирају на људима. Следећи корак је, наравно, да видимо да ли третман делује код особа са ПТСП-ом “, додао је Хеилиг.

Студија је објављена у научном часопису Биолошка психијатрија.

Извор: Универзитет Линкопинг

Фото:

!-- GDPR -->