Следећи увиди о менталним болестима могу доћи из Петријевог јела, а не из људи

Научници често пожеле да могу открити шта је пошло по злу у мозгу људи са менталним болестима као што су шизофренија или аутизам - а затим имају времена да то исправе пре него што дође до великог оштећења мозга.

Истраживачи користе генетски инжењеринг и факторе раста да би репрограмирали ћелије коже пацијената са шизофренијом, аутизмом и другим неуролошким поремећајима и лабораторијски их прерасли у мождане ћелије.

Истраживачи који користе ове нове технике могу такође открити урођене недостатке у начину на који се неурони развијају или функционишу. Такође могу ближе да виде и измеру који токсини из околине или други фактори производе неуроне и синпазе да би се лоше понашали у Петријевој здјелици.

Са овим „болестима у јелу“ такође могу да тестирају ефикасност лекова који могу исправити погрешне кораке у развоју или се супротставити штети од повреда из околине.

Један од резултата истраживања је мерење утицаја психијатријских лекова на одређене поремећаје. Култивирани неурони који нису у потпуности сазрели узимају се од људи којима је дијагностикован ментални поремећај, попут шизофреније. Затим се на ове ћелије примењује психијатријски лек и проучава се резултат.

„Једно изненађење је да се чини да се неурони подвргавају структурним променама када им се дају неуропсихијатријски лекови“, каже неурознанственик Фред Гаге, професор генетике на Салк институту за биолошке студије и члан извршног одбора Института за мозак и ум Кавли ( КИБМ).

„Ово је неочекивано, јер су компаније од 1970-их развиле неуропсихијатријске лекове са претпоставком да модулирате расположење регулишући количину хемијских сигнала доступних у мозгу. Ови хемијски сигнали називају се неуротрансмитери, па су се лекови усредсредили на модулацију неуротрансмитера као што су допамин и серотонин.

Истраживачи кажу да није само тренутна регулација допамина и других неурохемикалија та која може утицати на симптоме менталног поремећаја. Можда је најважније како су ове синапсе структуриране и међусобно комуницирају.

„Док сакупљамо моделе за ове болести - биполарне болести, шизофренију, депресију, аутизам - моћи ћемо да истражимо постоје ли заиста разлике међу њима које постоје на нивоу ћелијске или генске експресије“, каже Гаге.

Извор: Фондација Кавли

!-- GDPR -->