Лек за дијабетес може смањити Паркинсонов ризик

Класа лекова за дијабетес која ограничава инсулинску резистенцију такође може деловати на смањењу ризика од Паркинсонове болести, открили су истраживачи.

Паркинсонова болест је честа, прогресивна неуролошка болест узрокована постепеним губитком нервних ћелија које нормално производе допамин, неуротрансмитер који регулише покрете тела.

Обично се развија са око 60 година. Симптоми се развијају полако и могу укључивати дрхтање руку, ногу, руку, вилица и лица, споро кретање и укоченост мишића. Тренутно не постоји начин да се заустави губитак нервних ћелија које производе допамин, али лекови који замењују или опонашају изгубљени допамин могу смањити тежину симптома.

Ова студија се фокусирала на лекове тиазолидиндиона који су широко прописани за дијабетес. Претходна открића указала су да лекови могу имати својства која помажу у заштити неурона у мозгу. Лекови делују активирањем рецептора који се налази унутар ћелија у многим различитим телесним органима који се називају „рецептор гама (ППАРɣ) рецептор активиран пролиферацијом“. То користи дијабетичарима, јер лекови тиазолидиндион смањују резистенцију на инсулин. Али рецептор утиче и на неколико других телесних процеса.

Тим из Лондонске школе за хигијену и тропску медицину у Великој Британији проучавао је утицај на Паркинсонов ризик код људи. Др Иан Доуглас и колеге узели су податке из британске организације за клиничку праксу Даталинк о више од 160.000 пацијената са дијабетесом.

Они којима су прописани тиазолидиндиони (росиглитазон или пиоглитазон) упоређивани су са другим пацијентима сличним по старости, полу, локацији и фази лечења дијабетеса којима су давани различити антидијабетички лекови. Студију је за Паркинсоново истраживање финансирала Фондација Мицхаел Ј. Фок.

Стопа Паркинсонове болести била је 6,4 на 10.000 пацијент-година у групи која је била изложена тиазолидиндиону и 8,8 на 10.000 пацијент-година код оних који су узимали различите лекове. То је једнако смањеној стопи од 28 процената, што се и даље видело кад се узимају у обзир пушење, други лекови, повреда главе и тежина болести.

Али када су истраживачи одвојено сагледали прошле и садашње кориснике тиазолидинедиона, открили су да је ризик од Паркинсонове болести виђен само код пацијената који тренутно користе тиазолидинедион (код којих је Паркинсонова болест опао за 41 одсто), а не код оних који су раније користили тиазолидиндионе, али су престали или прешао на други лек.

„Ризик је смањен код оних који имају тренутне рецепте за тиазолидиндион, али није смањен међу онима који су имали претходне рецепте“, извештава тим у часопису ПЛоС Медицине. То указује на то да постоји „мала или никаква трајна корист од претходне употребе тиазолидиндиона“.

У закључку наводе, „ППАР гама путеви могу бити плодна мета лекова код Паркинсонове болести.“

Доктор Доуглас истиче да је ово прва студија која показује везу између употребе тиазолидинедиона и стопе Паркинсонове болести код људи.

Каже, „Често чујемо о негативним нежељеним ефектима повезаним са лековима, али понекад могу бити и нежељени благотворни ефекти.Наши налази пружају јединствене доказе за које се надамо да ће подстаћи даље истраживање потенцијалних третмана лековима за Паркинсонову болест. Сматра се да Паркинсонова болест погађа око једног од 500 људи, а до данас нису пронађени ефикасни третмани који би се директно бавили неуродегенеративним аспектом болести. “

Коауторка др Рутх Брауер додала је: „Наши резултати сугеришу да би третмани који активирају ППАРɣ рецептор на исти начин као и тиазолидиндиони могли бити обећавајуће мете у будућим истраживањима лекова. Иако је наша студија обрађивала само људе са дијабетесом, верујемо да је вероватно да се заштитни ефекат тиазолидиндиона може видети и код људи без дијабетеса. "

Ова студија није проучавала да ли узимање ових лекова успорава или спречава напредовање болести након што је започела. Међутим, још једна недавна студија сугерисала је да један лек из ове класе, пиоглитазон, вероватно неће модификовати прогресију у раној Паркинсоновој болести, барем у проучаваним дозама. Истражитељи из Националног института за неуролошке поремећаје и мождани удар проценили су ефекат пиоглитазона на прогресију Паркинсонове болести.

У њиховом испитивању, 210 особа са раном Паркинсоновом болести додељено је 15 мг / дан пиоглитазону, 45 мг / дан пиоглитазону или плацебу. После 44 недеље, измерена је тежина Паркинсонове болести. У поређењу са њиховом озбиљношћу на почетку, они који су узимали пиоглитазон у обе дозе били су слични онима који су узимали плацебо.

„Ови налази сугеришу да пиоглитазон у овде проученим дозама вероватно неће модификовати прогресију у раној Паркинсоновој болести“, пише тим у Тхе Ланцет Неурологи. „Не препоручује се даље проучавање пиоглитазона у већем испитивању код пацијената са Паркинсоновом болешћу.“

Додају да ова класа лекова доноси и неке озбиљне негативне нежељене ефекте. Пиоглитазон је повезан са раком бешике, а тиазолидинедион лек росиглитазон је у ствари суспендован са тржишта због безбедносних забринутости због ризика за срце. Касније је ФДА уклонила ова ограничења.

Референце

Брауер, Р. и сар. Лечење глитазоном и учесталост Паркинсонове болести међу људима са дијабетесом: ретроспективна кохортна студија. ПЛоС Медицине, 21. јула 2015. дои: 10.1371 / јоурнал.пмед.1001854
ПЛОС

НИНДС истраживачка испитивања у истражитељима ФС-ЗОНЕ Паркинсонове болести (НЕТ-ПД). Пиоглитазон у раној Паркинсоновој болести: фаза 2, мултицентрично, двоструко слепо, рандомизирано испитивање. Тхе Ланцет Неурологи, 23. јуна 2015. дои: орг / 10.1016 / С1474-4422 (15) 00144-1
Ланцет

!-- GDPR -->