Модел миша пружа трагове о аутизму

Научници из Вандербилта извештавају да поремећај преноса серотонина у мозгу може бити фактор који доприноси поремећају из спектра аутизма (АСД) и другим условима понашања.

Серотонин је мождани хемијски неуротрансмитер који преноси сигнале кроз синапсу или јаз између нервних ћелија. Снабдевање серотонином регулише серотонински транспортер (СЕРТ).

Претходно истраживање открило је да ретке генетске варијације могу пореметити функцију СЕРТ код деце са АСД. У новој студији, објављеној у Зборник Националне академије наука, истраживачи извештавају о стварању модела миша који је изразио и тиме потврдио најчешће од ових варијација.

Истраживачи кажу да се чини да мала биохемијска промена доводи до тога да СЕРТ у мозгу прелази у „претјерани погон“ и ограничава доступност серотонина у синапсама.

„Чини се да протеин СЕРТ у мозгу наших мишева показује претјерану функцију и недостатак регулације коју смо видјели примјењујући ћелијске моделе“, рекао је др Ранди Блакели, директор Центра за истраживање неурознаности Вандербилт Силвио О. Цонте.

„Изванредно је да ови мишеви показују промене у социјалном понашању и комуникацији из раног живота које могу бити паралелни аспекти АСД-а“, приметио је први аутор др. Јереми Веенстра-ВандерВееле, истраживачи закључују да недостатак серотонина током развоја може довести до дуготрајних промена у начин на који је мозак „ожичен“.

Повезаност између аутизма и високог нивоа серотонина у крви призната је више од 50 година. Истраживачи верују да чак 30 посто деце са аутизмом има повишени ниво серотонина у крви, што је откриће описано као „хиперсеротонемија“.

Хиперсеротонемија је најдоследнији биохемијски налаз код аутизма и врло је наследна особина. Ипак, узрок или значај овог „биомаркера“ и даље је обавијен велом тајне.

Тренутна студија разоткрива загонетку показујући да одређена варијанта хуманог гена СЕРТ која је повезана са аутизмом, када се убаци у мишеве, може произвести хиперсеротонемију код мишева.

Генетска варијанта чини транспортер активнијим, узрокујући да се већи ниво серотонина акумулира у тромбоцитима, а тиме и у крвотоку. У мозгу би преактивни преносници требало да имају супротан ефекат - снижавање нивоа серотонина у синапси и стварање промена у понашању релевантних за аутизам. Управо то су истраживачи приметили.

Истраживачи признају да модел миша не може у потпуности објаснити или репродуковати људско стање. Нити једна генетска варијација не узрокује аутизам. Стручњаци верују да широк спектар аутистичног понашања представља сложену мрежу интеракција између многих гена и фактора околине.

Ипак, животињски модели су пресудни за одређивање извора развојних промена које се примећују код АСД. У овом случају, истраживачи користе мишеве како би истражили како измењени нивои серотонина у мозгу током развоја могу произвести дуготрајне промене у понашању и утицати на ризик од аутизма.

Извор: Универзитет Вандербилт