„Пријатељска ватра“ имуног система може да покрене Паркинсонове симптоме
Ово би заузврат могло довести до симптома повезаних са Паркинсоновим болестима, према научницима Универзитета на Флориди и Маио Цлиниц Флорида.
Научници су сумњали да излагање вирусима и другим факторима околине може покренути симптоме сличне Паркинсоновој болести, али и даље остаје мистерија зашто би ово излагање заправо уништило одређена подручја мозга.
„У филму„ Буђења “сугерисано је да су људи који су раније патили од инфекције попут грипа развили паркинсонизам, вероватно због дегенерације у можданом путу познатом као нигростријатални тракт. Али везе између инфекције и накнадног паркинсонизма су увек биле контроверзне “, рекао је др Тодд Голде, директор Центра за транслациона истраживања у неуродегенеративној болести УФ Медицинског факултета.
„Наши подаци показују да када се одређени главни протеин који стимулише имуни систем и антивирусни одговор изрази на високом нивоу, он узрокује губитак неурона првенствено у нигростријаталном тракту, стварајући тако рањивост на Паркинсонове и сличне поремећаје кретања.“
Симптоми у поремећајима који се заједнички називају паркинсонизам резултат су дегенерације и одумирања нервних веза које производе допамин.
Најпознатији паркинсонизам - Паркинсонова болест - погађа више од милион Американаца, због чега појединци постепено развијају проблеме у кретању, укључујући спорост, дрхтање и укоченост.
У студији, високи нивои интерферонске гама (главни протеин који регулише активност гена имуног система и координира имунолошку одбрану) резултирали су широким упалом мозга у моделним системима. Међутим, већина мозга се није дегенерисала - само нигростријатални тракт.
Резултати научницима дају наговештај зашто се различита подручја мозга чине рањивијима на различите неуродегенеративне болести и нуде циљ који треба истражити у потрази за превенцијама и лечењем паркинсонизама.
"Епидемиолошке студије и анегдотска запажања на страну, претходне студије никада нису показале директну везу између хроничног упала и Паркинсонове патологије", рекла је Парамита Цхакрабарти, постдокторант у Голдеовој лабораторији.
„Показали смо да мали протеин који наша тела производе као одговор на инфекције, назван интерферон-гама, може директно довести до губитка ћелија у можданим регионима које су селективно циљане код Паркинсонових пацијената. Још важније, ове промене су прогресивне у старости, што нам даје прилику да започнемо лечење у раном терапијском прозору када је патологија болести минимална. “
Истраживачи су првобитно покушали да разумеју улогу интерферонске гама у Алцхајмеровој болести и деменцији - стања која су више повезана са конфузијом и губитком памћења него проблемима са кретањем.
„Генерално, имали смо мало трагова о томе зашто су одређени људи изложени ризику од паркинсонизма, а то нам даје занимљиву могућност да истражимо“, рекао је Голде, професор на одељењу за неуронауке на Институту за мозак МцКнигхт УФ.
„Наиме, та инфекција или други фактори који узрокују одређену врсту упале мозга и висок ниво интерферон гама могу предиспонирати једног за паркинсонизам или га чак изазвати.“
Студија је објављена у Натуре Неуросциенце.
Извор: Универзитет на Флориди
