Студија на животињама открила искључени прекидач за бол

Истраживачи су открили начин блокирања хроничног бола код глодара, укључујући бол изазван хемотерапеутским агенсима и рак костију, што сугерише нови нови приступ ублажавању болова.

Истраживање објављено у медицинском часопису Мозак, показао је да укључивање рецептора у мозгу и кичменој мождини сузбија хронични нервни бол код мушких и женских глодара.

Активирање рецептора А3 - било његовим изворним хемијским стимулатором, малим молекулом аденозином, било синтетичким лековима са малим молекулима изумљеним у Националном институту за здравље - спречава или укида бол који се полако развија услед оштећења нерва, према истраживачима из Националног института за Здравље и Универзитет Саинт Лоуис.

Додају да се овај метод ублажавања бола јавља без изазивања аналгетичке толеранције или суштинске награде, за разлику од опиоида.

Тренутно се најуспешнији фармаколошки приступи у лечењу хроничног бола ослањају на одређене „путеве“ - кола која укључују опиоидне, адренергичке и калцијумске канале.

Током протекле деценије, научници су покушали да искористе ове познате путеве, који су низ интеракција између компонената на молекуларном нивоу које доводе до бола. Иако је аденозин показао потенцијал за убијање болова код људи, истраживачи још увек нису успешно искористили овај одређени пут бола, јер су циљани рецептори имали много нежељених ефеката.

Нова студија, коју је водила др Даниела Салвемини, професор фармаколошких и физиолошких наука на Универзитету Саинт Лоуис, показала је да је активација подтипа А3 аденозинског рецептора кључна у посредовању ефеката аденозина на ублажавање болова.

„Дуго се цени да би искоришћавање моћних ефеката аденозина на ублажавање бола могло да пружи искорак према ефикасном лечењу хроничног бола“, рекао је Салвемини.

„Наши налази сугеришу да се овај циљ може постићи фокусирањем будућег рада на пут А3АР, посебно јер његово активирање обезбеђује снажно смањење бола у неколико врста болова.“

Додала је да су агонисти А3АР већ у напредним клиничким испитивањима као антиинфламаторна и антиканцерогена средства и показују добре сигурносне профиле.

„Ове студије сугеришу да активација А3АР високо селективним агонистима А3АР мале молекулске тежине као што је МРС5698 активира пут који смањује бол подржавајући идеју да бисмо могли развити А3АР агонисте као могуће нове терапије за лечење хроничног бола“, рекао је Салвемини.

Садашњу студију делимично су финансирали Национални институт за рак и Национални институт за дијабетес и дигестивне и бубрежне болести при Националном институту за здравље у Бетхесди у држави Мериленд.

Извор: Универзитет Саинт Лоуис