Рани знак Алзхеимерове болести у лабораторији

Једно од најранијих познатих оштећења изазваних Алзхеимеровом болешћу - губитак осећаја мириса - може се обновити уклањањем протеина који ствара плак, показало је истраживање миша.

Вођена истраживачем Медицинског факултета Универзитета Цасе Вестерн Ресерве, студија потврђује да протеин, назван амилоид бета, узрокује губитак.

„Докази указују на то да помоћу њуха можемо утврдити да ли неко може добити Алзхеимерову болест и користити промене у осећају мириса за започињање лечења, уместо да чекамо док неко има проблема са учењем и памћењем“, рекао је Даниел Вессон, др. ., доцент за неуронауку. „Такође можемо да користимо мирис да бисмо видели да ли лечење делује.“

Губитак мириса може бити узрокован бројним тегобама, излагањем и повредама, али од седамдесетих година прошлог века идентификован је као рани знак Алцхајмерове болести. Ново истраживање показује како се и где у мозгу то дешава и да ли се оштећење може лечити.

„Разумевање губитка мириса, по нашем мишљењу, имаће неке назнаке о томе како успорити ову болест“, рекао је Вессон.

Око 5,3 милиона Американаца пати од Алзхеимерове болести, а очекује се да ће се тај број утростручити на 16 милиона до 2050. године, према подацима Алзхеимер'с Ассоциатион. Тренутно не постоји ефикасан третман или лек за болест, обележен ерозијом чула, спознаје и координације, што доводи до смрти.

У истраживачкој студији, објављеној у издању од 2. новембра Тхе Јоурнал оф Неуросциенце, Вессон и његов тим открили су да само мала количина амилоидне бета - премале да би се видела на данашњим скенирањима мозга - узрокује губитак мириса код мишева. Амилоидна бета плоча акумулирала се прво у деловима мозга повезаним са мирисом, знатно пре него што се акумулирала у областима повезаним са сазнањем и координацијом.

Рано је олфактивна сијалица, у којој се обрађују информације о мирису из носа, постала хиперактивна. Временом се, међутим, ниво амилоида бета повећао у олфакторној сијалици и сијалица је постала хипоактивна. Упркос томе што су више времена проводили њушећи, мишеви нису успели да запамте мирисе и постали су неспособни да разликују мирисе.

Исти образац се примећује код људи који болују од ове болести. Старењем не реагују на мирисе.

Док су се јављали губици у мирисном систему, остатак мозга миша, укључујући хипокампус, који је центар за памћење, наставио је да делује нормално у раној фази болести.

„Ово показује јединствену рањивост олфакторног система на патогенезу Алзхеимерове болести“, рекао је Вессон.

Тим је затим покушао да преокрене ефекте. Мишеви су добили синтетички агонист к-рецептора јетре, лек који уклања амилоид бета из мозга. После две недеље употребе лека, мишеви су могли нормално да обрађују мирисе. Након повлачења лека недељу дана, оштећења су се вратила.

Вессон и његов тим сада прате ова открића како би утврдили како се амилоид шири кроз мозак, како би научили методе за успоравање напредовања болести.

Извор: Универзитет Цасе Вестерн Ресерве