Краткорочни стрес може ојачати имуни систем у истраживању пацова

Иако хронични стрес који траје недељама или месецима тежи да ослаби имуни систем, научници са Медицинског факултета Универзитета Станфорд открили су да га краткотрајни стрес - одговор лет-или-лет заправо стимулише.

Радећи са колегама са Станфорда и два друга универзитета, др Фирдаус Дхабхар, ванредни професор психијатрије и бихејвиоралних наука, показао је да је излагање лабораторијских пацова благом стресу изазвало масовну мобилизацију неколико кључних врста имуних ћелија у крвоток и затим на одредишта, укључујући кожу и друга ткива. Ова велика мобилизација упоредива је са окупљањем трупа у кризи, рекао је Дхабхар.

Истраживачи су открили да су масовну прерасподелу имуних ћелија оркестрирала три хормона која су ослободиле надбубрежне жлезде као одговор на догађај који изазива стрес - норадреналин, епинефрин и кортикостерон (аналог паковања кортизола код пацова код људи). Ови хормони су мозак који позива на остатак тела, према Дхабхар-у.

„Мајка природа нам је пружила борбу или бег као одговор на стрес да нам помогне, а не да нас убије“, рекао је.

У својим експериментима, Дхабхар је излагао лабораторијске пацове благом стресу затварајући их (нежно и уз потпуну вентилацију) у провидне ограде од плексигласа. Неколико пута је вадио крв током периода од два сата и, за сваку временску тачку, мерио је ниво норадреналина, епинефрина и кортикостерона, као и неколико различитих типова имуних ћелија у крви.

Оно што је видео био је образац пажљиво кореографских промена нивоа крви три хормона, заједно са кретањем многих различитих подскупова имуних ћелија из резервоара као што су слезина и коштана срж у крв и, на крају, до разних „линија фронта ”Органи.

Да би показао да су специфични хормони одговорни за кретање одређених типова ћелија, Дхабхар је администрирао три хормона пацовима којима су уклоњене надбубрежне жлезде, тако да нису могли да генеришу сопствене хормоне стреса. Када су истраживачи опонашали образац ослобађања хормона стреса који је претходно примећен код затворених пацова, исти обрасци миграције имуних ћелија појавили су се и код пацова без надбубрежних жлезда. Истраживачи су приметили да плацебо третман није произвео такав ефекат.

Општи образац је, рекао је Дхабхар, да се норепинефрин рано ослобађа и да је првенствено укључен у мобилизацију свих главних типова имуних ћелија - моноцита, неутрофила и лимфоцита - у крв. Епинефрин, такође рано пуштен, мобилизовао је моноците и неутрофиле у крв, док је лимфоците гурнуо у одредишта „бојног поља“, попут коже. Кортикостерон, објављен нешто касније, узроковао је да готово сви типови имуних ћелија излазе из циркулације на „ратишта“.

Укупни ефекат ових покрета је јачање имунолошке спремности, рекли су истраживачи. Студија коју су Дхабхар и његове колеге објавили 2009. године у Часопис за хирургију костију и зглобова проценили опоравак пацијената од операције у функцији њихових образаца прерасподеле имуних ћелија током стреса због операције. Пацијенти код којих је стрес због операције мобилизовао прерасподелу имуних ћелија сличан ономе виђеном код затворених пацова у новој студији, постигли су знатно бољи резултат од пацијената чији су хормони стреса мање адекватно водили имунске ћелије ка одговарајућим дестинацијама, рекао је он.

Ове новооткривене информације могле би довести до медицинских примена, као што је примена ниских доза хормона стреса или лекова који их опонашају или антагонизирају како би се оптимизовала имунолошка спремност пацијената за поступке попут операције или вакцинације, рекао је Дхабхар.

„Биће потребно више студија, укључујући и на људским темама, које ћемо се надамо спровести, пре него што се ове апликације могу покушати“, рекао је.

Ближе нам је надгледање нивоа хормона стреса код пацијената и образаца дистрибуције имуноћелија током операције ради процене њихове хируршке прогнозе или током имунизације ради предвиђања ефикасности вакцине, рекао је он.

Најновија студија објављена је на мрежи у Јоурнал оф Псицхонеуроендоцринологи.

Извор: Медицински центар Универзитета Станфорд

!-- GDPR -->