Хемијска хемија мозга умешана у светлосни одговор

Према новом истраживању, код мишева је идентификована група можданих неурона на које утиче светлост или тама.

Јака светлост може бити стимуланс, а познато је да врло јака светлост делује антидепресивно. С друге стране, мрак чини поспаним - често разлог због којег људи носе маску која им помаже да спавају.

Јероме Сиегел, професор психијатрије на УЦЛА, и његове колеге открили су да су ћелије неопходне за реакцију узбуђења изазване светлошћу смештене у хипоталамусу, подручју у основи мозга одговорном за, између осталог, контролу аутономног нервног система , телесна температура, глад, жеђ, умор - и сан.

Њихови налази су објављени у интернет издању часописа Јоурнал оф Неуросциенце.

Сиегелов тим открио је да ћелије ослобађају неуротрансмитер зван хипокретин. У лабораторији су истраживачи упоређивали мишеве са и без хипокретина и открили да они који га нису имали нису могли остати будни на светлу, док су они који су га имали показали интензивну активацију ових ћелија на светлу, али не и док су били будни у мраку.

Претходна истраживања су открила да је губитак хипокретина одговоран за нарколепсију и поспаност повезану са Паркинсоновом болешћу. Али улога неуротрансмитера у нормалном понашању до сада није била јасна.

„Ово тренутно откриће објашњава претходни рад на људима који је открио да нарколептицима недостаје узбудљив одговор на светлост, за разлику од других једнако поспаних особа, и да и нарколептици и Паркинсонови пацијенти имају повећану тенденцију да буду депресивни у поређењу са другима који имају хроничне болести“, рекао је Сиегел .

У студији су истраживачи истраживали понашање понашања мишева којима је хипокретин био генетски „нокаутиран“ (КО мишеви) и упоређивали их са активностима нормалних мишева дивљег типа (ВТ) који су још увек имали своје хипокретинске неуроне.

Истраживачи су тестирали две групе док су изводили разне задатке и током светле и тамне фазе.

„Налази сугеришу да ће примена хипокретина и јачање функције ћелија хипокретина повећати реакцију узбуђења изазваног светлошћу“, рекао је Сиегел. „Супротно томе, блокирање њихове функције давањем блокатора хипокретинских рецептора смањиће овај одговор и тиме индуковати сан.“

Дакле, истраживање сугерише потенцијални менханизам за повећање узбуђења или изазивање сна.

Сиегел наставља: ​​„Примена хипокретина такође може имати антидепресивна својства, а његово блокирање може повећати тенденцију ка депресији. Тако да сматрамо да ово дело има импликације на лечење поремећаја спавања као и депресије. “

Извор: УЦЛА