Узорци мозга откривају кључни делић Алзхеимерове слагалице

Истраживачи су открили кључну разлику у мозгу особа оболелих од Алзхеимерове болести и оних који су когнитивно нормални, али још увек имају мождане плакове повезане са овом врстом деменције.

„Постоји врло занимљива група људи чије су размишљање и памћење нормални, чак и касно у животу, али њихов мозак је препун амилоидних бета плакова који изгледају идентични ономе што се види код Алзхеимерове болести“, каже др Давид Л. Броди , Докторат, ванредни професор неурологије на Медицинском факултету Универзитета Вашингтон у Сент Луису.

„Како се ово може догодити, мучно је клиничко питање. Јасно нам говори да не разумемо тачно шта узрокује деменцију. “

Тврди плакови направљени од протеина названог амилоид бета су увек присутни у мозгу особе којој је дијагностикована Алцхајмерова болест, према Бродију. Али присуство плака не доводи увек до оштећења размишљања и памћења, рекао је он.

Нова студија, објављена на мрежи у Анали неурологије, још увек укључује амилоид бета у изазивању Алзхеимерове деменције, али не нужно у облику плакова.

Уместо тога, чини се да мањи молекули амилоида бета растворени у можданој течности изгледају у корелацији са тим да ли особа развија симптоме деменције, наводи Броди.

Названи амилоид бета „олигомери“, они садрже више од једног молекула амилоид бета, али не толико да чине плак, објаснио је он.

За олигомере који плутају у можданој течности већ дуго се сумња да имају улогу у Алцхајмеровој болести, али их је тешко измерити. Броди и његове колеге развили су нову методу за бројање чак и малог броја олигомера у можданој течности.

Испитивали су узорке можданог ткива и течности од 33 умрлих старијих особа у доби од 74 до 107. Према истраживачима, 10 испитаника је било нормално, без плакова и без деменције; 14 је имало плакете, али није имало деменцију; а девет је имало Алцхајмерову болест, и са плаковима и са деменцијом.

Истраживачи су открили да когнитивно нормални пацијенти са плаковима и оболели од Алзхеимерове болести имају исту количину плака, али Алзхеимерови пацијенти имају много више нивое олигомера.

Али чак и нивои олигомера нису у потпуности разликовали две групе, приметио је Броди. На пример, неки људи са плаковима, али без деменције, и даље су имали олигомере, чак у сличној количини као неки пацијенти са Алзхеимеровом болешћу.

Према истраживачима, тамо где су се две групе у потпуности разликовале, однос олигомера и плака. Истраживачи су измерили више олигомера по плаку код пацијената са деменцијом и мање олигомера по плаку у узорцима когнитивно нормалних људи.

Код људи са плаковима, али без деменције, Броди претпоставља да би плакете могле да послуже као тампон, везујући се за слободне олигомере и држећи их везане. А у деменцији, можда су плакови премашили свој капацитет хватања олигомера, остављајући их слободним да плутају у течности мозга, где могу оштетити или ометати неуроне, нагађао је он.

Броди упозорава да, због потешкоћа у узимању узорака, нивои олигомера никада нису измерени код живих људи. Стога је могуће да се ове плутајуће накупине амилоидне бета формирају тек након смрти. Упркос томе, каже он, и даље постоји јасна разлика између те две групе.

"Чини се да су плакете и олигомери у некој врсти равнотеже", рекао је Броди. „Шта се дешава са променом односа између олигомера и плакова? Као и многа истраживања Алзхеимерове болести, и ова студија поставља више питања него што даје одговора. Али то је важан следећи део слагалице. “

Извор: Медицински факултет Универзитета у Вашингтону