Студија пацова сугерише везу између спознаје, спавања и шизофреније

Шизофренија је ментално стање које погађа више од 3,2 милиона Американаца. Болест није ретка јер се годишње дијагностикује око 100.000 Американаца.

Симптоми повезани са болешћу су различити, укључујући визуелне и слушне халуцинације, когнитивне проблеме и мотивацијске проблеме. Други аспект болести, и онај коме се посвећује мање пажње од осталих симптома, су когнитивни проблеми.

Многи оболели имају проблема са учењем и памћењем. За многе је ово први знак болести. Нова студија истраживача са Медицинског факултета Универзитета у Мериленду открила је интригантне везе између сна, когниције и једињења званог кинуренин.

Истражитељи верују да би ове везе могле осветлити механизам који узрокује когнитивне проблеме међу онима који болују од болести и могле би да укажу на пут ка новим третманима за смањење неких симптома болести.

Студија која се појављује у часопису Спавај, први је који је детаљно испитао везе између кинуренина, његовог метаболита кинуренске киселине, сна и когниције.

„Нико раније није пажљиво проучавао везу између спавања и пута кинуренина“, рекла је Ана Поцивавсек, истраживачица Универзитета Мариланд СОМ у Мериленду, Психијатријски истраживачки центар (МПРЦ) и доцент на Одељењу за психијатрију.

„Ово истраживање успоставља јасну везу између повишења кинуренина и проблема са спавањем.“

Последњих година научници су идентификовали кинуренску киселину као потенцијалног кључног играча у шизофренији. Кинуренска киселина је неуроактивни метаболит кинуренина који се формира у мозгу. Људи са шизофренијом имају у мозгу ниво кинуренске киселине већи од нормалног.

Научници су претпоставили да би ови повишени нивои могли бити повезани са низом симптома који се примећују код болести, укључујући проблеме са учењем и памћењем.

Иако су механизми у основи когнитивних оштећења код особа са шизофренијом и даље нејасни, истраживачи сумњају да би међусобна повезаност повишене кинуренске киселине и сна могла играти улогу.

Објашњавају да обилни докази показују да дисфункција спавања доводи до проблема са учењем и памћењем. Поред тога, истраживачи и клиничари већ дуго примећују да људи са шизофренијом често имају проблема и са спавањем.

За ове експерименте, Поцивавсек и њене колеге проучавали су пацове. Направили су поређења у понашању пацова са повећаном кинуренском киселином у мозгу са животињама са нормалним нивоима једињења.

Повезали су мозак животиња са уређајем који мери количину и квалитет спавања и открили су да животиње са вишим нивоима кинуренске киселине имају знатно мање брзо кретање очију, или РЕМ, спавање. Ово је фаза спавања у којој се јављају снови и сматра се пресудном за консолидацију претходног учења.

Истраживачи су открили да је група са високом кинуренском киселином такође имала проблема са учењем. Да би то тестирали, стављају пацове у кутију и осветљавају их. На једној страни кутије налази се отвор у тамније подручје. Пацови су ноћне животиње и више воле мрак, па животиње обично трче у тамно подручје.

Једном када стигну у ово подручје, приме мали удар струје. Када се експеримент понови следећег дана, нормалне животиње не трче у тамније подручје, сећајући се шока од претходног дана. Поређења ради, животиње са повишеним нивоом високе кинуренске киселине, а тиме и оштећеним сном, не сећају се шока од претходног дана и трче у тамно подручје. Другим речима, нису научили из искуства претходног дана.

„Оно о чему почињемо да размишљамо је да кинуренска киселина ремети сан, а затим нарушава спознају“, рекла је. Међутим, постоје и друге могућности, каже она: можда поремећаји спавања узрокују повећану кинуренску киселину, што онда доводи до когнитивних проблема. „Није јасно шта се прво дешава“, каже она. „То је заиста занимљиво питање, и то које истражујемо.“

Доктор Почивавсек и други истраживачи теоретишу да би смањење кинуренске киселине могло смањити проблеме са спавањем и когницијом код пацијената са шизофренијом. „Сигурно верујемо да су високи нивои кинуренске киселине пресудан аспект шизофреније“, каже она.

Истраживање пружа више разлога за развој лекова који смањују ниво кинуренске киселине у мозгу. Једна од кључних могућности је инхибирање ензима названог кинуренин аминотрансфераза ИИ или КАТ ИИ, који претвара кинуренин у кинуренску киселину.

Користећи једињења која инхибирају овај ензим, истраживачи су успели да смање количину кинуренске киселине у мозгу. Током година, разне фармацеутске компаније радиле су на развоју инхибитора КАТ ИИ који могу доћи до мозга и који би били сигурни и ефикасни за људе. Истраживање др Почивавсека пружа доказе да овај приступ има клинички потенцијал.

„Ова студија додаје доказима да високи нивои кинуренске киселине доприносе когнитивној дисфункцији“, каже она. „Ако успемо да пронађемо начине за смањење тих нивоа, можда ћемо успети да смањимо ове симптоме код пацијената.“

Извор: Универзитет у Мериленду