Ињекција лека смањује понашање ПТСП-а код мишева
Према стручњацима, ПТСП погађа готово 8 милиона људи у Сједињеним Државама. Стање се дешава када озбиљни стрес изазове претерани и хронични страх.
У претклиничкој студији која је користила модел сисара - мишеви - научници Северозападне медицине први пут су идентификовали молекуларни узрок ослабљујућег стања и спречили његово појаву убризгавањем смирујућих лекова у мозак у року од пет сати од трауматичног догађаја.
Истраживачи са северозапада открили су да мозак постаје претјерано стимулисан након што трауматични догађај проузрокује трајну, избезумљену интеракцију између два протеина мозга дуго након што су требали да се искључе.
„Као да настављају да играју и након што музика престане“, објаснила је главни истражитељ Јелена Радуловић. Када су новоразвијени истраживачки лекови МПЕП и МТЕП убризгани у хипокампус, смирујући лекови завршили су „плес“.
"Успели смо да зауставимо развој претјераног страха једноставним, појединачним лечењем дрога и пронашли смо временски оквир за интервенцију", рекао је Радуловић.
„Пет сати је огроман прозор за спречавање овог озбиљног поремећаја.“
Претходне студије су покушале да третирају реакције крајњег страха након што су се већ развиле, приметила је.
Студија спроведена са мишевима објављена је у часопису Биолошка психијатрија.
Претјерани поремећај страха може бити изазван борбом, земљотресом, цунамијем, силовањем или било којим трауматичним психолошким или физичким догађајем.
"Људи са овим синдромом осећају опасност у свему што их окружује", рекао је Радуловић.
„Стално су у приправности и узбуђени јер очекују да се догоди нешто лоше. Имају несаницу; њихове социјалне и породичне везе су прекинуте или затегнуте. Избегавају многе ситуације јер се плаше да се нешто лоше не догоди. Чак и најмањи знаци који подсећају на трауматични догађај изазваће потпун напад панике. “
У нападу панике, пулс особе пуца, може дахнути од даха, обилно се знојити и имати осећај предстојеће смрти.
Многи људи се враћају у нормално функционисање након што прођу стресне или опасне ситуације. Други могу развити акутни стресни поремећај који нестаје након кратког временског периода. Али неки развијају синдром посттрауматског стреса, који се може појавити након временског одмака.
Позорница је постављена за посттрауматски стресни поремећај након што стресни догађај проузрокује природну поплаву глутамата, неуротрансмитера који побуђује неуроне. Вишак глутамата се распрши након 30 минута, али неурони остају избезумљени.
Разлог је тај што глутамат ступа у интеракцију са другим протеином (Хомер1а), који наставља да стимулише рецептор за глутамат, чак и када глутамата више нема.
У студији су научници са северозапада прво подвргли мишеве једносатној имобилизацији, што им је узнемирујуће, али није болно. Даље, мишеви су истражили унутрашњост кутије и, након што су је схватили као сигурну, задобили су кратак електрични удар.
Обично након кратког шока у боксу, животиње развију нормално условљавање страха. Ако их врате у кутију, смрзнуће се у страху око 50 посто времена. Међутим, након другог стресног искуства, ови мишеви су се смрзли у 80 до 90 процената времена.
Претерани хронични одговор животиња на живот настављен је најмање месец дана и подсећа на посттрауматски стресни поремећај код људи, рекао је Радуловић.
За други део студије, Наталие Тронсон, постдокторанд у Радуловићевој Дунбар лабораторији за истраживање памћења и страха, и Радуловић су поновили два стресна искуства са мишевима, али су им затим убризгали МПЕП и МТЕП пет сати након имобилизације.
Овог пута мишеви нису развили претјерани одговор на страх и смрзли су се само 50 посто времена.
„Реакције миша на страх биле су потпуно нормалне“, рекао је Радуловић.
„Њихова сећања на стресан догађај више нису покренула крајње реакције. То значи да бисмо могли имати превентивни приступ за људе изложене акутним, тешким стресним догађајима. „
Извор: Нортхвестерн Университи
