Нове теорије о аутизму, Аспергеров синдром

Предложене су две одвојене нове теорије које могу објаснити развој аутизма и блажи облик аутизма познат као Аспергеров синдром.

Нова теорија о аутизму која сугерише да је мозак људи са аутизмом структурно нормалан, али неуређен, што значи да би симптоми поремећаја могли бити реверзибилни. Теорија сугерише да је аутизам развојни поремећај изазван поремећеном регулацијом снопа неурона у можданом стаблу који обрађује сензорне сигнале из свих делова тела.

Неки од симптома Аспергеровог синдрома, попут потребе за рутином и отпорности на промене, могу бити повезани са нивоом хормона стреса кортизола сугерише другу теорију.

Обично људи имају нагли пораст овог хормона убрзо након буђења, а ниво се постепено смањује током дана. Сматра се да овај налет чини мозак будним, припремајући тело за дан и помажући особи да буде свесна промена које се догађају око њих. Истраживачи су открили да деца са Аспергеровим синдромом не доживљавају овај вал.

Две нове теорије, најављене одвојено, пружају интригантне нове увиде у ове поремећаје у детињству и сугеришу фокус будућих стратегија лечења.

Нова теорија аутизма

Нова теорија о аутизму потиче из деценија анегдоталних запажања да се чини да се нека аутистична деца побољшавају када имају грозницу, да би назадовала када грозница попусти. Студија из 2007. године у часопису Педиатрицс строже је проучила температуру и аутизам, посматрајући аутистичну децу током и након епизода грознице и упоређујући њихово понашање са аутистичном децом која нису имала грозницу. Ова студија је документовала да аутистична деца доживљавају промене понашања током грознице.

„Позитивно је да говоримо о регији мозга која није неповратно измењена. То нам даје наду да ћемо новим терапијама на крају моћи да помогнемо особама са аутизмом “, каже коаутор теорије Марк Ф.Мехлер, МД, председник неурологије и директор Института за поремећаје мозга и неуронску регенерацију у Ајнштајну.

Аутизам је сложена сметња у развоју која утиче на способност особе да комуницира и комуницира са другима. Обично се јавља током прве три године живота. Аутизам се назива „поремећај спектра“, јер на појединце утиче различито и у различитом степену. Процењује се да једно од сваких 150 америчке деце има одређени степен аутизма.

Ајнштајнови истраживачи тврде да научни докази директно указују на систем лоцус цоерулеус-норадренергиц (ЛЦ-НА) који је укључен у аутизам. „ЛЦ-НА систем је једини мождани систем који учествује и у стварању врућице и у контроли понашања“, каже коаутор Доминицк П. Пурпура, МД, емеритус декан и истакнути професор неуронауке на Ајнштајну.

Лоцус цоерулеус има широко распрострањене везе са деловима мозга који обрађују сензорне информације. Излучује већину мозга норадреналина, неуротрансмитера који игра кључну улогу у механизмима узбуђења, као што је одговор „борба или бег“. Такође је укључен у разна сложена понашања, као што је фокусирање пажње (способност концентрације пажње на еколошке знакове релевантне за задатак у раду или пребацивање пажње са једног задатка на други). Лоше фокусирање са пажњом је пресудна карактеристика аутизма.

„Јединствено у вези са лоцус цоерулеус је то што активира готово све мождане центре вишег реда који су укључени у сложене когнитивне задатке“, каже др Мехлер.

Др. Пурпура и Мехлер претпостављају да је у аутизму ЛЦ-НА систем нерегулисан међусобним деловањем окружења, генетских и епигенетских фактора (хемијске супстанце како унутар тако и изван генома које регулишу експресију гена). Они верују да стрес игра централну улогу у поремећају регулације система ЛЦ-НА, посебно у каснијим фазама пренаталног развоја када је фетални мозак посебно рањив.

Као доказ, истраживачи указују на студију из 2008. године, објављену у Јоурнал оф Аутисм анд Девелопментал Дисордерс, која је утврдила већу учесталост аутизма међу децом чије су мајке биле изложене ураганима и тропским олујама током трудноће. Изложеност мајки јаким олујама средином гестације резултирала је највећом преваленцијом аутизма.

Др. Пурпура и Мехлер верују да код аутистичне деце грозница стимулише ЛЦ-НА систем, привремено враћајући своју нормалну регулаторну функцију. „То се не би могло догодити ако је аутизам узрокован лезијом или неком структурном абнормалношћу мозга“, каже др Пурпура.

„То нам даје наду да ћемо на крају успети да учинимо нешто за људе са аутизмом“, додаје он.

Истраживачи не заговарају терапију против грознице (грознице изазване вештачким путем), која би била претерано широко, а можда чак и опасно средство. Уместо тога, кажу, будућност лечења аутизма вероватно лежи у лековима који селективно циљају одређене типове норадренергичних можданих рецептора или, што је вероватније, у епигенетским терапијама које циљају гене система ЛЦ-НА.

„Ако је лоцус цоерулеус оштећен код аутизма, то је вероватно зато што су десетине или стотине, можда чак и хиљаде гена поремећени на суптилни и сложени начин“, каже др Мехлер. „Једини начин на који можете да преокренете овај процес је помоћу епигенетских терапија, које, како почињемо да учимо, имају способност да координишу веома велике интегрисане генске мреже.“

„Порука овде је нада, али и пажња“, додаје др Мехлер. „Не можете да узмете сложену неуропсихијатријску болест која нам 50 година измиче из разумевања и једним налетом ћете добити терапију која ће је преокренути - то је глупост. С друге стране, сада имамо трагове о неуробиологији, генетици и епигенетици аутизма. Да бисмо кренули напред, морамо уложити више новца у основну науку да бисмо геном и епигеном гледали фокусираније. “

Рад др. Мехлер и Пурпура, „Аутизам, грозница, епигенетика и лоцус цоерулеус“, објављено је у мартовском издању часописа Прегледи о истраживању мозга.

Нова теорија Аспергеровог синдрома

Према истраживачима, кортизол, телесни хормон стреса, могао би бити кључна компонента за разумевање Аспергеровог синдрома.

„Кортизол је једна од породице хормона стреса која делује као„ црвена узбуна “коју покрећу стресне ситуације омогућавајући особи да брзо реагује на промене око себе“, објашњавају водећи истраживачи др. Марк Броснан и са Одељења за психологију на Универзитет у Батху.

„Код већине људи долази до двоструког повећања нивоа овог хормона у року од 30 минута након буђења, при чему нивои постепено опадају током дана као део унутрашњег телесног сата.

„Наше истраживање је открило да деца са Аспергеровим синдромом нису имала овај врхунац, иако су се нивои хормона током дана и даље смањивали као нормално.

„Иако су ово рани дани, мислимо да би ова разлика у нивоу хормона стреса могла бити заиста значајна у објашњавању зашто деца са АС мање могу да реагују и носе се са неочекиваним променама.“

Др Јулие Турнер-Цобб, виши предавач психологије у Батху и коаутор студије, рекла је: „Ова открића су важна јер нам дају јасније разумевање како су неки симптоми које видимо у АС повезани са тим како је појединац прилагођава се променама на хемијском нивоу “.

Нова студија сугерише да се деца са Аспергеровим синдромом можда неће нормално прилагодити изазову новог окружења у будном стању.

„Ово може утицати на начин на који се накнадно повезују са светом око себе.“

Истраживачи се надају да би разумевањем симптома АС као реакције на стрес, а не као понашања, могао помоћи неговатељима и наставницима да развију стратегије за избегавање ситуација које могу проузроковати невољу код деце са тим стањем.

Следећи корак у истраживању биће испитивање да ли деци са другим врстама аутизма такође недостаје врхунац кортизола након буђења.

Истраживање Аспергеровог синдрома објављено је у часопису Психонеуроендоцринологи.

Извор: Медицински факултет Алберт Ајнштајн и Универзитет у Батху

Овај чланак је ажуриран са оригиналне верзије, која је овде првобитно објављена 2. априла 2009.