Нове студије испитују многе аспекте депресије

Третмани депресије су се током година знатно побољшали, али још увек има много пацијената којима традиционална понуда лекова и терапија разговором не помажу.

„Отприлике 20 до 40 процената људи са депресијом не помажу постојеће терапије“, рекао је др Роберт Греене, др. Мед., Са Универзитета Тексас у југозападној медицинској школи у Даласу. У понедељак је модерирао конференцију за новинаре на годишњем састанку Друштва неуронаука у Сан Дијегу како би ажурирао истраживање о новим могућностима које се проучавају.

Међу обећавајућим истраживањима су нови подаци о:

• Како стрес под стресом може играти улогу у депресији;
• Како имуни систем може играти улогу у депресији;
• Улога специфичног молекула, Цдк5, у сигнализацији нервних ћелија и како се информације могу користити за антидепресивни ефекат;
• Улога малог протеина познатог као п11 и како утиче на одговоре сличне антидепресивима.

Првом од њих, др Хервиг Баиер, истраживач са Калифорнијског универзитета у Сан Франциску, рекао је, „Неспособност да се избори са стресом може играти улогу у депресији.“ У студији је открио да рибе зебре које имају мутацију рецептора важног за управљање стресом показују абнормално понашање слично депресији. Обично друштвене рибе, зебре су престале да пливају и сакриле се у углу својих резервоара када су изоловане од других.

Али када су ове рибе добиле флуоксетин (Прозац), понашање је нестало, открио је. Баиер каже да проучавање рибе има смисла јер је „ос стреса“ код ове рибе и код људи идентичан.

Мутација рибе зебре налази се у гену познатом као ген за глукокортикоидни рецептор (ГР), а један од њених задатака је „дилирање“ лучења хормона стреса из мозга. Или превише или премало активности ГР-а повезане су са депресијом.

Ако се рибља прича односи на људе, рекао је Баиер, могле би се развити нове стратегије за депресију које не блокирају активност ГР-а, већ је активирају у тачној количини како расположење не би било депресивно.

Имуни систем такође може играти улогу у депресији, рекао је Симон Сидсерфф, ПХД, виши научни истраживач у компанији БраинЦеллс, Инц., компанији за развој лекова у Сан Диегу која се бави технологијом матичних ћелија за развој третмана ЦНС-а.

Ево како: Када се разболите, хормон имунолошког система ИЛ6 или интерлеукин 6, преноси сигнале „болести“ у мозак. Када је Сидсерфф активирао имуни систем мишева да опонаша болест, показали су понашање које представља депресију.

„Пацијенти који су депресивни, здравствено су здрави, а такође су и медицински болесни, имају висок ниво имунолошког система који сигнализира цитокине као што је ИЛ6“, рекао је.

„Интерферон алфа, лечење карцинома, повећава ИЛ-6 и такође је повезан са великом депресијом“, рекао је. Ако се истраживање покаже, рекао је, „блокирање ИЛ-6 може спречити или преокренути депресију“, нудећи другу могућност.

Истраживање је спроводио уз подршку особља компаније АстраЗенеца Пхармацеутицалс.

У другој студији, др Јамес Бибб, са Универзитета Тексашки југозападни медицински центар, Даллас, открио је да мишеви којима недостаје молекул познат као Цдк5 попут мишева добијају антидепресив: били су активнији, један маркер ефикасног антидепресивног деловања. Без молекула, талас сигналног молекула познатог као циклични АМП не зауставља се као обично, и то је било повезано са одговорима сличним антидепресивима. Учење како блокирати овај молекул у будућности могло би пружити више могућности, рекао је он.

У међувремену, откривање зашто антидепресиву може требати неко време да „упали“ фокус је друге студије. Др Јеннифер Варнер-Сцхмидт, истраживач са Универзитета Роцкефеллер у Њујорку, ставила је нулу на регулатор антидепресивних реакција познат као п11. То је мали протеин изражен у деловима мозга повезаним са депресијом.

У студијама на животињама открила је да прекомерна експресија п11 резултира антидепресивним ефектом и да је за пораст п11 изазван серотонином потребан још један кључни регулатор, неуротрофни фактор изведен из мозга (БДНФ).

„Боље разумевање улоге п11 у антидепресивном одговору могло би довести до антидепресива бржег дејства са мање нежељених ефеката“, рекла је.

ИЗВОР: Друштво за неурознаност.