Модел миша може помоћи у откривању нових третмана ОЦД
Истраживачи Универзитета у Чикагу изоловали су један рецептор за неуротрансмитер у одређеном пределу мозга одговорном за симптоме сличне ОЦД-у, откриће које би могло довести до развоја новог лека за борбу против ОЦД-а.
Истраживање такође може указати на пут ка новим начинима лечења аутизма, рекла је Нанци Сханахан, др. Водећи аутор рада у Биолошка психијатрија.
„Лечење ових људи је пријеко потребно и заиста је врло мало високо ваљаних животињских модела овог поремећаја“, рекао је Сханахан. Истраживачи верују да ће модел бити користан за процену нових приступа лечењу.
Степхание Дулава, др., Виша ауторка студије, рекла је: „Наш модел може да даје тачне прогнозе о ономе што видите у ОЦД-у, и то нам даје уверење да ће основна неуробиологија вероватно бити слична између модела и стварног поремећај."
Према Националном институту за ментално здравље, око 2,2 милиона људи у Сједињеним Државама има дијагнозу ОЦД.
Пацијенти са ОЦД боре се са понављајућим ритуалима (попут прања руку, бројања и чишћења) и нежељеним мислима које могу изазвати озбиљну анксиозност. Психијатри су пронашли успех у лечењу пацијената са лековима који се називају инхибиторима поновног преузимања серотонина (СРИ), иницијално развијеним за депресију.
Међутим, ови лекови не успевају да смање симптоме код чак 60 процената оболелих од ОЦД-а и потребно је четири до осам недеља лечења да би терапијски ефекти започели.
„ОЦД је врло мистериозан и врло раширен“, рекао је Сханахан. „Развој третмана специфичних за ОЦД биће изузетно важан корак ка помагању тим људима и спречавању трошкова поремећаја за друштво.“
Са животињским моделом који понавља барем неке аспекте ОЦД-а, истраживачи могу дубље да истраже специфичне неуротрансмитере и системе који су укључени у поремећај.
У лабораторији, тим који је водио Сханахан пронашао је инспирацију у леку који активира 1б класу рецептора за неуротрансмитер серотонин.
Клинички, лек се користи за лечење мигрене, али такође је познато да има нежељени ефекат повећања анксиозности и принуде код људи са ОЦД.
Када су лек дали мишевима, они су показали врло понављајуће обрасце кретања када су постављени на отворену арену. Мишеви третирани лековима такође су показали дефицит инхибиције предимпулса, облика запањујуће пластичности за који се мисли да мери способност мозга да филтрира наметљиве мисли, које муче пацијенте са ОЦД.
У основи, лек узрокује симптоме код мишева који су врло слични онима код људи који имају ОЦД.
Затим су истраживачи тражили одређену регију мозга у којој активација 1б рецептора серотонина ствара симптоме сличне ОЦД.
Научници су код људи идентификовали регион зван орбитофронтални кортекс који је активнији код субјеката са ОЦД. Поновно подударање људских података, селективно активирање 1б рецептора у орбитофронталној кори са леком било је довољно за производњу симптома сличних ОЦД код мишева.
"Открили смо да су 1б рецептори у орбитофронталном кортексу заиста критични рецептори", рекао је Дулава.
„Било је веома потврдно за наше истраживање, јер је то регион мозга који је најтеже умешан у ОЦД у целој људској литератури.“
Резултати нуде обећавајуће идеје о развоју нових третмана за ОЦД. Лек који блокира рецепторе серотонина 1б може бити ефикасан у смањењу симптома ОЦД; међутим, таква хемикалија тренутно није доступна, рекао је Дулава.
Друга потенцијална терапија могла би да обухвати лечење пацијената са ОЦД активатором ових рецептора - стратегијом која у почетку може погоршати симптоме, али има дугорочне користи јер се број рецептора серотонина 1б смањује услед прекомерне стимулације.
„Ови третмани би могли бити много конкретнији и деловати много брже“, рекао је Дулава.
„Сад кад имамо овај модел, заправо бисмо могли да следимо ове идеје за бољи третман код болести у којој постоји само једна успешна терапија.“
Извор: Медицински центар Универзитета у Чикагу
