Истраживање баца светло на порекло Паркинсонове болести
Стручњаци кажу да се само пет одсто случајева Паркинсонове болести може објаснити генетском мутацијом, док остали немају познат узрок. Истраживање УТ могло би да доведе до ефикасног третмана за успоравање прогресије Паркинсонове болести, уместо да се једноставно позабави симптомима подрхтавања, успореним покретима, укоченошћу мишића и поремећеном равнотежом.
На крају, даље студије би могле да доведу до дијагностичког теста за откривање Паркинсонових година пре него што се симптоми развију, рекао је др Сиед З. Имам, доцент у центру.
Након анализе ћелија и пост-мортем можданог ткива животиња и људи, истраживачи су приметили да је оксидативни стрес - познати кривац за смрт неурона - активирао протеин зван тирозин киназу ц-Абл у пределу нигра-стриатума мозга.
Неурони у овом делу мозга су посебно осетљиви на Паркинсонову повреду.
Активација овог протеина довела је до промена у другом протеину названом паркин, за који се зна да је мутиран у наследном Паркинсоновом. Измењеном паркину недостаје способност да разгради друге протеине, што доводи до штетних накупина непрерађених протеина у неурону.
Научници верују да ова акумулација доводи до прогресивне смрти неурона, што резултира Паркинсоновим симптомима који се временом погоршавају.
„Када смо блокирали активацију тирозин киназе ц-Абл, функција паркина је сачувана и поштеђени су неурони“, рекао је Имам.
„Верујемо да ове студије пружају здраво оправдање за предклиничко испитивање инхибитора тирозин киназе ц-Абл, са циљем да се развије снажан терапијски лек за успоравање прогресије Паркинсонове болести.“
Ако предклиничка испитивања на животињским моделима Паркинсонове болести дају позитивне резултате, следећи корак би била клиничка испитивања на људским пацијентима, рекао је Имам.
Инхибитори тирозин киназе ц-Абл су већ одобрени од стране ФДА за лечење мијелоичне леукемије и гастроинтестиналних тумора. Ово би могло убрзати одобравање лека за Паркинсонову болест и његово превођење са истраживања са клупе у клиничку праксу.
„Трка је у томе да се разуме механизам 95 посто Паркинсонових случајева без познатог узрока, а наше откриће је сигурно градивни елемент“, рекао је Имам.
„Пронашли смо специфичан сигнални механизам који се укључује само оксидативним стресом и селективан је само на Паркинсонове неуроне нигра-стриатума, што је подручје које шаље сигнале за равнотежу у мали мозак.“
Паркинсонова болест, која се обично дијагностикује тек у 60. години или касније, погађа око пола милиона људи у Сједињеним Државама.
Откриће се извештава у Тхе Јоурнал оф Неуросциенце.
Извор: Здравствени научни центар Универзитета у Тексасу - Сан Антонио
