Студија миша показује да се патолошки бес може блокирати
У новој студији, истраживач је идентификовао мождани рецептор који квари код превише непријатељских мишева, што резултира агресијом, коју карактеришу изненадно насиље, експлозивни изливи и непријатељске прекомерне реакције на стрес. Када су истраживачи искључили мождани рецептор, који такође постоји код људи, прекомерна агресивност је нестала.
Налази би могли бити корисни у развоју лекова за патолошку агресију, који могу бити компонента Алзхеимерове болести, аутизма, биполарног поремећаја и шизофреније, међу осталим уобичајеним психолошким поремећајима, према др Марцо Бортолато, водећем аутору књиге студира и истражује доцент фармакологије и фармацеутских наука на Фармацеутској школи УСЦ.
„Са клиничке и социјалне тачке гледишта, реактивна агресија је апсолутно главни проблем“, рекао је. „Желимо да пронађемо алате који би могли смањити импулсивно насиље.“
Велики број независних истраживања, укључујући прошли рад Бортолата и старијег аутора др Јеан Схих-а, професора фармакологије и фармацеутских наука на УСЦ-у, идентификовао је специфичну генетску предиспозицију за патолошку агресију: Ниски нивои ензима моноаминооксидазе А (МАО А). И мушкарци и мишеви са урођеним недостатком ензима бурно реагују као одговор на стрес, према истраживачима.
„Иста врста мутације коју проучавамо на мишевима повезана је са криминалним, врло насилним понашањем код људи“, рекао је Бортолато. „Али заиста нисмо разумели зашто је то тако.“
Бортолато и Схих су известили да су уназад радили на копирању елемената људске патолошке агресије на мишевима, укључујући низак ниво ензима и интеракцију генетике са раним стресним догађајима, попут трауме и занемаривања током детињства.
„Ниски нивои МАО А један су од основа предиспозиције за агресију код људи. Други је сусрет са малтретирањем, а комбинација два фактора чини се смртоносном: резултира доследно насиљем код одраслих “, рекао је Бортолато.
Истраживачи су показали да је код претерано агресивних глодара којима недостаје МАО А потребан висок ниво електричног стимулуса да би се активирао специфични мождани рецептор, познат као НМДА, у префронталном кортексу. Чак и када овај мождани рецептор делује, он остаје активан само на кратак временски период.
„Чињеница да блокирање овог рецептора ублажава агресију је разлог зашто ово откриће има толико потенцијала. Можда има важне примене у терапији “, рекао је Бортолато.
Истраживачи сада проучавају потенцијалне нежељене ефекте лекова који смањују активност овог рецептора.
„Агресивна понашања имају дубок социоекономски утицај, али тренутне стратегије за смањење ових запањујућих понашања крајње су незадовољавајуће“, рекао је Бортолато. „Наш изазов је сада да схватимо које фармаколошке алате и које терапијске режиме треба примењивати да би се стабилизовао дефицит овог рецептора. Ако то успемо, ово би заиста могло бити важно откриће. “
Студија се појављује уТхе Јоурнал оф Неуросциенце.
Извор: Универзитет Јужне Калифорније
