Истраживачи истражују покретач психо-генетског окружења
Према стручњацима, учесталост психотичних поремећаја увелико се разликује у различитим местима и демографским групама, као и симптоми, ток и одговор на лечење код појединаца.
Научници примећују да висока стопа шизофреније у великим градовима, као и међу имигрантима, корисницима канабиса и трауматизованим појединцима одражава утицај изложености животне средине.
То је, у комбинацији са напретком на пољу молекуларне генетике, створило интересовање за сложеније моделе шизофреније који указују на улогу интеракција гена и околине.
Без сумње, шизофренија и сродни психотични поремећаји имају сложено порекло.
Истраживање је покушало да утврди улогу одређених биолошких променљивих, као што су генетски и биохемијски фактори и суптилне промене у морфологији мозга.
Генетска рањивост код шизофреније делимично се дели са биполарним поремећајем, а недавни молекуларно-генетски налази такође указују на преклапање са развојним поремећајима као што је аутизам (Ван Ос & Капур, 2009).
Према близанским и породичним студијама, више од половине рањивости на шизофренију генетског је порекла.
Међутим, покушаји откривања гена који се директно односе на психотични поремећај били су фрустрирајући и често разочаравајући, и упркос огромним улагањима, идентификација стварних молекуларно-генетских варијанти у основи одговорности за шизофренију показала се изузетно тешком.
Ова потешкоћа је углавном последица феномена интеракције гена и околине, који се дефинише као генетска контрола осетљивости на животну средину.
Узбудљиви налази у другим областима психијатрије мотивисали су истраживаче да скрену пажњу на боље разумевање сложених начина на које генетски фактори делују са негенетским факторима да би произвели психозу.
Фактори биолошке рањивости са генетском позадином комуницирају са сложеним факторима физичке, психолошке и еколошке рањивости.
Конципирана у моделу, интеракција гена и околине предлаже да гени који утичу на ризик од шизофреније то можда не чине директно (доминирајући модел до недавно), већ индиректно чинећи појединце осетљивијим на ефекте узрочних фактора животне средине.
Приступ „генотип к интеракција са околином“ разликује се од линеарног приступа гено-фенотипу постављањем узрочне улоге не изолираним генима ни околини, већ њиховом синергијском учешћу у узроку психозе, при чему је ефекат једног условљен друго (Ван Ос и сар., 2008).
Интеракција гена и околине чини се посебно погодним приступом за разумевање развоја психозе, јер је познато да је овај фенотип повезан са ризицима посредованим околином, али људи показују значајну хетерогеност у одговору на те изложености околине.
С обзиром на доказе о штетним ефектима великих градова на ментално здравље и широк спектар соматских поремећаја, утицај све веће урбанизације и других фактора ризика животне средине у европским земљама (нпр. Миграција) треба дати приоритет у научним истраживањима.
Будући да генетски фактори утичу на прилично уобичајени, привремени израз психозе током развоја, лоша прогноза у смислу клиничке потребе може се предвидети изложеношћу околине у интеракцији са генетским ризиком.
Тренутни развој алата који омогућавају стварно мерење рањивости изазване интеракцијом гена и околине омогућит ће клиничарима да надгледају и евентуално модификују рањивост на нивоу понашања.
Закључак
До недавно, истраживачима је било тешко да открију узроке шизофреније и сродне психотичне поремећаје.
100 година након модерне дефиниције шизофреније, истраживања почињу да разумеју биолошке механизме који леже у основи симптома овог најмистериознијег менталног поремећаја и психосоцијалне факторе који ублажавају њихов израз.
Новија истраживања у психијатрији указују да ће гени вероватно на поремећај утицати углавном индиректно, њиховим утицајем на физиолошке путеве, и делују повећавајући вероватноћу развоја психијатријског поремећаја, уместо као директни узроци поремећаја пер се (Ван Ос и сар. , 2008).
Значајан удео психотичних поремећаја може се разумети као ретки лош исход уобичајеног развојног фенотипа који карактерише постојаност откривених субклиничких психотичних искустава.
Тренутни модел интеракције гена и околине негује обећавајуће приступе разумевању симптома шизофреније и сродних психотичних поремећаја и побољшању лечења.
Извор: Европски колеџ за неуропсихопармакологију
