У шизофренији, појединачна мутација може оштетити читав пут мозга

Ново откриће променило је начин на који научници размишљају о ненаслеђеној шизофренији.

Уместо да су појединачне генске мутације саме одговорне за шизофренију, вероватније је да генска мутација може оштетити читав нервни пут, што ствара мрешкасти ефекат у мрежама како се мозак развија, према истраживачима са Универзитета у Вашингтону.

У ствари, оно што је данас познато као једна болест (шизофренија) може заправо бити много различитих болести.

„Процеси критични за развој мозга могу се открити мутацијама које их ремете“, рекла је др Мари-Цлаире Кинг, др УВ, корисник гранта који ради на пројекту. „Мутације могу довести до губитка интегритета читавог пута, а не само једног гена.“

Ново истраживање подржава тренутни - и релативно нови - модел шизофреније као неуроразвојног поремећаја у којем је психоза касна, потенцијално спречива фаза болести.

У студији су истраживачи успели да врате назад спонтане мутације гена до места и времена када су вероватно проузроковали оштећење мозга.

Открили су да би неке особе могле развити прекурсоре за шизофренију и пре рођења, јер су њихови мозгови производили оштећене неуроне као фетус у развоју.

Претходна истраживања су већ пронашла везу између мутација гена и ненаслеђене шизофреније која се може пратити с генима који су укључени у развој мозга. До сада, међутим, научници су мало знали о томе како те генске мутације делују и утичу на путеве у мозгу.

За ову студију истраживачи су одлучили да се усредсреде на ове путеве користећи мрежни алат назван транскриптом - атлас развоја људског мозга који показује где се у мозгу и када у развоју укључују гени.

„Овај приступ даје нам додатни увид у то како се рани развој разликује у мозгу некога ко ће на крају манифестовати симптоме психозе“, рекао је др Тхомас Инсел, директор Националног института за ментално здравље, који је финансирао истраживање.

Транскриптом је Кингу и њеном тиму омогућио да анализирају спонтане генске мутације код људи са шизофренијом без породичне историје болести. Тада су могли да изврше упоређивање са генима своје неовлашћене браће и сестара.

Док су научници проучавали мреже мутираних гена за које су сумњали да су повезане са шизофренијом, открили су да су те мреже мутација у суштини "укључиле" одређене гене повезане са шизофренијом у развоју фетуса. Тај ефекат се смањио у детињству, да би се поново повећао у раној одраслој доби - добу када се симптоми шизофреније обично развијају.

Ново истраживање такође подржава раније студије које су укључивале префронтални кортекс у шизофренију. Префронтални кортекс повлачи информације из других можданих региона ради координације функција као што су размишљање, планирање, распон пажње, памћење и решавање проблема. Проблеми са овим функцијама су рани знаци болести.

Извор: Ћелија

!-- GDPR -->