Зашто неки који имају Алцхајмерове маркере мозга немају деменцију

Нова студија открила је зашто неки људи који имају мождане маркере Алцхајмерове болести никада не развију деменцију.

Алцхајмерова болест, најчешћи облик деменције, погађа више од 5 милиона Американаца. Људи који пате од Алцхајмерове болести развијају накупљање два протеина који ометају комуникацију између нервних ћелија у мозгу - плакова направљених од амилоидних бета протеина и неурофибриларних клупка од тау протеина.

Међутим, не показују сви људи са тим знацима Алцхајмерове болести било какав пад когнитивних способности током свог живота.

Питање за истраживаче постало је шта издваја ове људе од оних са истим плаковима и преплетима код којих се развија деменција?

„У претходним студијама открили смо да док су недементирани људи са Алцхајмеровом неуропатологијом имали амилоидне плакове и неурофибриларне клупке баш као и дементни људи, токсични амилоидни бета и тау протеини се нису акумулирали у синапсама, тачка комуникације између нервних ћелија “, Рекао је др Гиулио Таглиалатела, директор Митцхелл-овог центра за неуродегенеративне болести Медицинског огранка Универзитета у Тексасу у Галвестону.

„Када нервне ћелије не могу да комуницирају због накупљања ових токсичних протеина који ремете синапсе, мисао и меморија постају оштећени. Следеће кључно питање било је шта је онда што чини синапсу ових издржљивих појединаца способном да одбаци дисфункционално везивање амилоида бета и тау? “

Да би одговорили на ово питање, истраживачи су анализирали протеински састав синапси изолованих из смрзнутог можданог ткива које су донирали људи који су учествовали у студијама старења мозга и током свог живота добијали годишње неуролошке и неуропсихолошке процене. Учесници су били подељени у три групе: Они са Алцхајмеровом деменцијом, они са Алцхајмеровим мозговним карактеристикама, али без знакова деменције, и они без икаквих доказа о Алзхеимер-овој болести.

Резултати су показали да су отпорне особе имале јединствени синаптички протеин који их је издвојио и од дементних пацијената са Алзхеимеровом болешћу и од нормалних испитаника без Алзхеимерове патологије.

Према Таглиалатели, овај јединствени састав протеина може да подвуче синаптичку резистенцију на амилоид бета и тау, омогућавајући овим срећним људима да остану когнитивно нетакнути упркос Алзхеимеровој патологији.

„Још увек не разумемо тачно механизме одговорне за ову заштиту“, рекао је Таглиалатела. „Разумевање таквих заштитних биолошких процеса могло би открити нове циљеве за развијање ефикасних третмана Алзхеимерове болести.“

Студија је објављена у Јоурнал оф Алзхеимер'с Дисеасе.

Извор: Медицинска филијала Универзитета у Тексасу у Галвестону