Студије на животињама сугеришу да потрес мозга може довести до касније депресије
Истраживачи из државе Охио претпостављају да повреда главе доводи до тога да мождане ћелије имуног система прелазе у „високу приправност“ и претерано реагују на касније имунолошке изазове постајући прекомерно запаљиво - стање повезано са депресивним компликацијама.
Налази би могли да објасне нека питања менталног здравља средњих година која трпе појединци који као млади одрасли доживе вишеструки потрес мозга, кажу истраживачи.
А ови депресивни симптоми су вероватно повезани са упалом, што значи да можда неће реаговати на уобичајене антидепресиве. Додатна компликација је та што старење већ повећава упалу мозга.
Дакле, поврх уобичајене забринутости због старења, људи који су имали трауматичну повреду мозга (ТБИ), додали су запаљење изазвано појачаним имунолошким одговорима на такозване „секундарне изазове“, попут друге повреде главе, инфекција или других стресора.
Користећи модел миша, истраживачи су приметили да ћелије високог нивоа упозорења у мозгу - зване микроглија - имају претерани одговор на имунолошки изазов месец дана након умерене повреде мозга.
Ова повећана упала мозга одговарала је развоју депресивног понашања које није примећено код неозлеђених мишева.
„Да смо чекали три, шест или девет месеци, симптоми би се вероватно још више погоршали“, рекао је водећи аутор Јонатхан Годбоут, др., Ванредни професор неуронауке на државном универзитету Охајо.
„Многи људи са историјом повреде главе не развијају проблеме менталног здравља све док не пређу 40-те, 50-е или 60-те.
„То сугерише да су у питању и други фактори, и зато разматрамо ову двоструку идеју - повреда мозга је први, а затим имуни изазов. Као да је један плус један плус један једнак 15. Може постојати ефекат мултипликатора. “
Истраживање је објављено на мрежи у часопису Биолошка психијатрија.
Овај рад се односи на потресне повреде мозга које резултирају дифузном - или раширеном - траумом мозга.
То су такође потресне повреде од којих се људи и животиње прилично брзо опорављају, обично не показују проблеме са размишљањем или кретањем отприлике недељу дана након повреде мозга.
У студији су истраживачи упоређивали неповређене мишеве са мишевима који су имали умерени ТБИ. Оштећени мишеви показали су неке почетне проблеме са координацијом, али они су се решили у року од недељу дана.
Повређени мишеви такође су показивали знаке симптома депресије који су се побољшали у року од месец дана. Годбоут и колеге приписали су те симптоме очекиваној неуроинфламаторији која се јавља након трауматичне повреде мозга. Код ових мишева већина упале се уклонила у року од седам дана.
Тридесет дана након повреде, истраживачи су прегледали мозак повређених мишева како би утврдили да ли су имуне ћелије остале у стању приправности од повреде.
Као што се и очекивало, повређени мозак садржао је микроглију која је остала у „припремљеном“ стању - што значи да су били у стању приправности да одговоре на изазов имунолошком систему. Ћелије у мозгу неповређених мишева нису имале исте карактеристике.
„Ови резултати нам говоре да ТБИ мишеви имају појачану и продужену активацију микроглије, а то је повезано са развојем симптома депресије код мишева.“
У нормалним околностима, микроглија је прва линија одбране и помаже у заштити мозга након повреде или инфекције стварањем протеина и других хемикалија које генеришу таман толико запаљења да поправе проблем.
Међутим, када су припремљене, ове ћелије су у већем стању приправности и када се активирају, генеришу појачани имуни одговор који траје дуже него што је потребно. Када се ови системи активирају без ичега за борбу, хемикалије и протеини у циркулацији генеришу прекомерно упалу.
„Млади одрасли мишеви који имају дифузну повреду главе у основи се опорављају, али није све нормално. Мозак још увек има упалнију шминку која дозвољава хиперактивацију имуног одговора “, рекао је Годбоут.
30 дана након ТБИ, мишевима је убризган липополисахарид (ЛПС) - мртви, спољни ћелијски зид бактерија који стимулише имунолошку реакцију код животиња. Тестови су показали да су током 24 сата након ињекције ТБИ мишеви били много мање социјални од неозлеђених мишева - једна врста симптома депресије код ових животиња. Мозак ТБИ мишева такође је имао драматично виши ниво два протеина повезана са упалом него мозак нормалних мишева.
Седамдесет и два сата након изазива ЛПС, повређени мишеви показали су додатне симптоме депресије, укључујући минимално интересовање за шећерну воду - знак да су избегли оно што је обично угодна активност. Такође су показали повећану резигнацију или знак „одустајања“.
Неповређени мишеви су се понашали нормално и нивои запаљенских протеина у њиховом мозгу су се вратили на почетно стање током истог временског периода.
„Ови резултати нам говоре да ТБИ мишеви имају појачану и продужену активацију микроглије, а то је повезано са развојем симптома депресије код мишева“, рекао је Годбоут.
Његова лабораторија сада истражује потенцијалне третмане који би могли спречити пуњење микроглије одмах након повреде или касније преокренути карактеристике високог упозорења ових ћелија.
Извор: Државни универзитет Охајо
