Истраживачи откривају како кокаин постаје зависан

Није тајна да је кокаин веома зависна дрога. До недавно, међутим, механизми који стоје иза његове способности да мења и контролише мозак као супстанцу која изазива зависност нису познати.

Нова студија коју су спровели истраживачи на Медицинском факултету Моунт Синаи открила је процес на који начин кокаин квари мозак, а истраживачи верују да ће информације пружити кључни увид у развој нових терапија за лечење зависности од кокаина.

Др Мари Каи Лобо, постдокторанд на одељењу за неуронауке и водећа ауторка студије рекла је да су налази први који повезују активацију специфичних неурона са способношћу промене награде за кокаин.

У претходним студијама, кокаин је повезан са наградним круговима у мозгу.

Њушкање кокаина доводи до високог нивоа секреције допамина у централном делу мозга. Допамин игра пресудну улогу у одговору мозга на награду као и у одговору на лекове који изазивају зависност.

У новој студији, истраживачи су открили да два главна неурона (Д1 и Д2) пронађена у делу језгра мозга мозга врше супротне ефекте на награду кокаина. Регион нуклеуса је критично подручје можданог центра за награђивање.

Коришћењем технологије оптогенетике, истраживачи су открили да активација Д1 неурона повећава награду за кокаин, док активација Д2 неурона смањује награду. Оптогенетика пружа метод за оптичку контролу активности неурона код глодара који се слободно крећу.

„Подаци сугеришу модел по коме хронична изложеност кокаину доводи до неравнотеже активности у два нуклеуса аццумбенс неурона: повећана активност у Д1 неуронима у комбинацији са смањеном активношћу у Д2 неуронима“, Лобо. „Ово даље сугерише да БДНФ-ТркБ сигнализација у Д2 неуронима посредује у смањеној активности у Д2 неуронима.“

Супротно награђивању кокаина сличном оном пронађеном приликом активирања сваког неурона постиже се ометањем неуротрофичног фактора који потиче из мозга, а то је протеин у мозгу познат по свом учешћу у неуронском преживљавању, учењу и сигнализацији злоупотребе лекова путем рецептора ТркБ у Д1 или Д2 неурони.

Ериц Нестлер, М.Д., Пх.Д., коаутор студије, рекао је да информације пружају нови увид у процес како кокаин различито утиче на два неуронска подтипа који се хетерогеним мешају у нуцлеус аццумбенс.

„Те информације можемо користити за потенцијално развијање нових терапија за зависност од кокаина, чији је циљ да селективно промене неуронску активност било ког неуронског подтипа“, додао је он.

Налази ове студије објављени су у издању часописа Наука.

Према Националној анкети о употреби и здрављу дрога из 2008. године, приближно 36,8 милиона Американаца старих 12 и више година пробало је кокаин бар једном у животу.

Извор: Болница Моунт Синаи / Медицински факултет Моунт Синаи