Амбиен приказан да убрза опоравак од можданог удара код мишева

Мишеви који су имали мождани удар опоравили су се знатно брже ако су примили мале дозе Золпидем-а, познатијег као Амбиен.

Према истраживачима Медицинског факултета Универзитета Станфорд, Америчка администрација за храну и лекове Амбиен већ дуго одобрава лечење несанице.

Али никада раније није показано да побољшава опоравак од можданог удара, рекао је др Гари Стеинберг, професор и председавајући неурохирургије на медицинској школи.

Американци сваке године имају око 800.000 можданих удара, што је највећи појединачни узрок неуролошке инвалидности у земљи, који годишње прикупљају медицинске трошкове од око 74 милијарде долара и губе продуктивност, према истраживачима.

У року од три до шест месеци догоди се најмање 90 процената целокупног опоравка који пати од можданог удара. Ниједна фармацеутска терапија није побољшала опоравак након можданог удара.

У ствари, не постоје ефикасни третмани током фазе опоравка, осим физикалне терапије, за коју се показало да је само маргинално успешна, приметили су истраживачи.

Стеинберг и коаутор др Тониа Блисс, виши научни истраживач, приписали су ефикасност золпидема побољшању врсте сигналне активности нервних ћелија чија се улога у опоравку неочекивано чини благотворном.

У студији је ово сигнализирање појачано, иако је лек дат у дозама знатно нижим од оних код којих врши свој седативни ефекат.

Нервне ћелије се међусобно сигнализирају неуротрансмитерима. Када нервна ћелија која одашиље сигнал лучи неуротрансмитере, они пристају у рецепторе који се налазе на додирним површинама нервних ћелија. Већина ове сигнализације одвија се на специјализованим спојевима званим синапсе, који садрже високе концентрације неуротрансмитера из узводне ћелије који активирају рецепторе на низводној ћелији.

Неуротрансмитери могу бити узбудљиви, покрећући импулс у нервној ћелији која прима.Или могу бити инхибиторни, привремено спречавајући примајућу нервну ћелију да шири било какве импулсе. Отприлике петина свих нервних ћелија у мозгу које су инхибиторне углавном раде свој посао лучећи неуротрансмитер зван ГАБА, објашњавају истраживачи.

Док се главнина ГАБА сигнализације одвија у синапсама, научници су сазнали да нервне ћелије такође могу имати ГАБА рецепторе и другде на својим спољним површинама. Они се зову екстрасинаптички рецептори.

У 2010. години, други истраживачи су известили да екстрасинаптична ГАБА сигнализација отежава опоравак од можданог удара на животињском моделу. Али до Станфордове студије нико није испитивао утицај на опоравак од можданог удара далеко чешће синаптичке ГАБА сигнализације, рекли су научници.

Да би то урадили, Стеинберг, Блисс и њихове колеге спровели су низ анатомских, физиолошких и експеримената у понашању.

Користећи методу визуализације високе резолуције, научници су испитали регион мозга миша у близини подручја које је уништено можданим ударом и за које је познато да се после поново повезују. Приметили су привремени пораст броја ГАБА синапси. Ово повећање је достигло врхунац отприлике недељу дана након можданог удара и спласнуло је на основном нивоу за месец дана након наношења штете од можданог удара.

Пораст и пад ГАБА рецептора повезаних са синапсом био је ограничен на одређени слој мождане коре који шаље излаз у кичмену мождину и у друга подручја мозга, известили су истраживачи.

Заинтригирани овим анатомским налазом, научници су се упустили у колегу др Јохн Хугуенард-а, професора неурологије и неуролошких наука и коаутора студије. Електрофизиолошки експерименти у Хугуенардовој лабораторији потврдили су да је пролазном повећању броја ГАБА синапси одговарало повећање, праћено падом на почетни ниво, у синаптичком ГАБА сигнализирању, потврђујући да су синапсе заиста биле функционалне.

Да би утврдили да ли је пролазно повећање синаптичке ГАБА сигнализације након можданог удара било корисно - и, ако јесте, да ли би могло да се побољша - истраживачи су се окренули золпидему, који делује тако што побољшава синаптичко ГАБА сигнализирање.

Они су изазвали један од два различита типа можданих удара код мишева - један тип озбиљно оштећује сензорне способности, други дубоко нарушава кретање - а затим су мишевима поставили режим золпидема или контролног раствора који није садржао лек.

Научници су лек примењивали у субседативним дозама. Желели су да виде како ће се мишеви понашати на тестовима сензорних способности и моторичке координације, тако да су мишеви требали бити потпуно будни.

Затим су истраживачи подвргли мишеве двема врстама тестова. Један је мерио брзину којом су уклонили фластер лепљиве траке са једне шапе (мишеви то обично чине брзи). Други тест је проценио њихову способност преласка водоравне ротационе греде.

Готово у сваком случају, мишеви третирани золпидемом брже су се опорављали од осталих мишева. На пример, требало је око месец дана да мишеви којима није даван золпидем потпуно опораве способност оштећења можданог удара да примете траку залепљену на шапи. Мишеви којима је даван золпидем, обновили су ту способност у року од неколико дана од лечења.

Истраживачи са Станфорда намеравају да тестирају лек на другим животињама, као и да експериментишу са различитим величинама доза и временом, пре него што пређу на клиничка испитивања.

„Пре ове студије, на терену се мислило да је сигнализација ГАБА након можданог удара штетна“, рекао је Стеинберг. „Али сада знамо да је то добра врста ГАБА сигнализације, ако је то корисно. И идентификовали смо лек који је одобрила ФДА и који пресудно промовише корисну сигнализацију. "

Студија је објављена у Мозак.

Извор: Медицински факултет Универзитета Станфорд