Студија: Проблеми са спавањем средњих година могу повећати ризик од Алзхеимерове болести

Ново истраживање сугерише да људи који пријављују опадање квалитета спавања у доби од 50-их до 60-их година имају већи ризик од развоја Алцхајмерове болести касније у животу. Студија се појављује на мрежи у Јоурнал оф Неуросциенце.

Психолози са Универзитета у Калифорнији у Берклију открили су везу између недовољног сна и присуства протеина бета-амилоида у њиховом мозгу - биомаркера повезаног са развојем Алцхајмерове болести.

Стручњаци верују да ново откриће наглашава важност спавања у сваком узрасту за одржавање здравог мозга до старости.

„Недовољно сна током живота значајно предсказује ваш развој патологије Алзхеимерове болести у мозгу“, рекао је старији аутор студије Маттхев Валкер, истраживач спавања и професор психологије.

„Нажалост, не постоји деценија живота коју смо успели да измеримо током које бисте могли да се извучете са мање сна. Не постоји деценија Златокосе током које можете да кажете: „Тада имам прилику да кратко спавам.“

Валкер и његове колеге, укључујући постдипломског студента и првог аутора Јосепх Винер-а, открили су да одрасли који су забележили пад квалитета спавања у 40-има и 50-има имали више бета-амилоидних протеина у мозгу касније у животу, мерено позитронском емисионом томографијом или ПЕТ-ом .

Они који су пријавили пад сна током 50-их и 60-их имали су више тау протеина. И бета-амилоидни и тау кластери повезани су са већим ризиком од развоја деменције, мада не пролазе сви који имају протеинске запетљаје и развијају симптоме деменције.

На основу налаза, аутори препоручују лекарима да питају старије пацијенте о променама у начину спавања и да интервенишу када је то потребно ради побољшања сна како би помогли у одлагању симптома деменције.

Проактивне мере за побољшање сна могу да укључују лечење апнеје, што доводи до хркања и честих заустављања дисања које прекидају сан, и когнитивно-бихевиоралну терапију несанице (ЦБТ-И).

ЦБТ је високо ефикасан начин за развијање здравих навика спавања. Појединци могу имати користи од једноставног саветовања у сну како би убедили пацијенте да одвоје време за пуних осам сати сна и једноставних трикова хигијене спавања да би то постигли.

„Идеја да постоје различити прозори за спавање током читавог животног века заиста је узбудљива. То значи да би могло бити периода високих прилика када бисмо могли интервенисати са третманом за побољшање спавања људи, као што је коришћење когнитивне бихевиоралне терапије за несаницу “, рекао је Винер.

„Поред научног напретка, надамо се да ће ова студија скренути пажњу на важност више спавања и упутити нас на деценије у животу када би интервенција могла бити најефикаснија.“

95 испитаника у студији било је део Беркелеи кохортне студије (БАЦС), групе здравих старијих одраслих људи - неких старих и 100 година - којима је мозак скениран ПЕТ-ом, једином техником која може да открије и једно и друго бета-амилоидни заплети и, однедавно, тау заплети у мозгу.

Тим је такође дошао до другог открића. Открили су да је људима са високим нивоом тау протеина у мозгу већа вероватноћа да им недостају синхронизовани мождани таласи повезани са добрим ноћним сном. Синхронизација успорених можданих таласа кроз кортекс уснулог мозга, у корак са налетима брзих можданих таласа који се називају вретена за спавање, одвија се током сна дубоког или брзог кретања очију (НРЕМ).

Истражитељи су открили да што су старији одрасли имали више тау протеина, то су ови мождани таласи били мање синхронизовани. Овај оштећени електрични потпис спавања може стога деловати као нови биомаркер тау протеина у људском мозгу.

„Постоји нешто посебно у тој синхроности“, с обзиром на последице овог тау протеинског поремећаја сна, рекао је Валкер.

„Верујемо да синхронизација ових НРЕМ можданих таласа пружа механизам за пренос датотека који помера сећања из краткотрајног осетљивог резервоара на трајније место за дугорочно складиштење у мозгу, штитећи те успомене и чинећи их сигурним.

Али када изгубите ту синхронизацију, тај механизам за пренос датотека постаје оштећен. Ти меморијски пакети се такође не преносе, па се следећег јутра пробудите са заборављањем уместо да се сетите. “

Заиста, прошле године су Валкер и његов тим показали да синхронизација ових осцилација мозга помаже консолидацији меморије, односно притиска дугме „сачувај“ на новим успоменама.

Пре неколико година, Валкер и његове колеге у почетку су показали да је пад амплитуде активности спорог таласа током дубоког НРЕМ спавања повезан са већим количинама бета-амилоида у мозгу и оштећењем меморије. У комбинацији са овим новим налазима, резултати помажу у идентификовању могућих биомаркера за каснији ризик од деменције.

„Све је јасније да је поремећај спавања недовољно цењени фактор који доприноси ризику од Алцхајмерове болести и паду памћења повезаном са Алцхајмеровом болешћу“, рекао је Валкер. „Свакако постоје и други фактори који доприносе: генетика, упала, крвни притисак. Чини се да све ово повећава ризик од Алзхеимерове болести. Али сада почињемо да видимо новог играча у овом простору, а тај нови играч се назива недовољним сном. “

Мождани ритмови забележени су током једне осмочасовне ноћи у Валкер-овој лабораторији за спавање УЦ Беркелеи, током које је већина од 31 испитаника носила капу начичкану 19 електрода које су снимале континуирани електроенцефалограм (ЕЕГ). Сви су претходно имали снимке мозга како би проценили свој терет тау и бета-амилоида који су рађени помоћу ПЕТ скенера, а управљао је коаутор студије Виллиам Јагуст, професор јавног здравља и члан Беркелеи-овог Института за неурознаност Хелен Виллс.

Стручњаци истражују да ли је сан биомаркер за деменцију. Лекари су годинама трагали за раним маркерима деменције, у нади да ће интервенисати како би зауставили погоршање мозга. Бета-амилоидни и тау протеини су предиктивни маркери, али тек недавно су постали откривени скупим ПЕТ скенирањем које нису широко доступне.

Ипак, иако оба протеина ескалирају у мозгу у старости, а можда и у већој мери код оних са деменцијом, још увек је непознато зашто неки људи са великим теретом амилоида и тау не развијају симптоме деменције.

„Водећа хипотеза, хипотеза о амилоидној каскади, је да је амилоид оно што се прво дешава на путу ка Алцхајмеровој болести. Тада, у присуству амилоида, тау почиње да се шири по кортексу, а ако имате превише тог ширења тау, то може довести до оштећења и деменције “, рекао је Винер.

Валкер је додао да је „Недостатак сна током читавог животног века можда један од првих прстију који замахују домино каскадом и доприносе убрзању амилоидних и тау протеина у мозгу.“

Хипотеза је делимично подржана Јагустовим ПЕТ студијама, које су показале да су већи нивои запетљавања бета-амилоида и тау протеина у мозгу у корелацији са падом меморије, тау више него амилоидом. Тау се природно јавља унутар неурона мозга, помажући да се стабилизује њихов унутрашњи скелет.

Са годинама се чини да се тау протеини акумулирају унутар ћелија медијалног сљепоочног режња, укључујући хипокампус, седиште краткотрајне меморије. Тек касније се шире шире по кортексу.

Иако је Јагуст радио ПЕТ скенирање на мозгу многих здравих људи, као и оних са деменцијом, потребно је много више испитаника да би се потврдила веза између протеинских запетљаја и деменција попут Алцхајмерове болести. Будући да су ПЕТ скенери тренутно скупи и ретки и зато што им је потребно убризгавање радиоактивних трагача, потребни су и други биомаркери, рекао је Валкер.

Нова студија сугерише да промене спавања које се могу уочити у једноставној студији спавања преко ноћи могу бити мање наметљиви биомаркери од ПЕТ скенирања.

„Како се технологија ношења побољшава, ово не мора бити нешто због чега морате доћи у лабораторију за спавање“, рекао је Валкер.

„Надамо се да би у будућности људи код куће могли да носе мали уређај за главу и пруже све потребне информације о сну које су нам потребне за процену ових протеина Алзхеимерове болести. Можда ћемо чак моћи да пратимо ефикасност нових лекова усмерених на борбу против ових можданих протеина проценом сна. “

„Мислим да је порука врло јасна“, додао је Валкер. „Ако почињете да се борите са спавањем, требало би да одете до свог лекара и пронађете начине, попут ЦБТ-И, који вам могу помоћи да побољшате сан. Циљ овде је да смањите шансе за Алцхајмерову болест. “

Извор: Калифорнијски универзитет Беркелеи / ЕурекАлерт

Фото: