Студија миша циља део мозга на који утиче Паркинсонова болест

Тим истраживача са Универзитета у Западном Онтарију показао је у студији на животињама да уклањање једног од неуротрансмитера у делу мозга повезаном са Паркинсоновом болешћу може побољшати функцију мозга без већих штетних ефеката.

Биохемичари Др. Марцо Прадо и Ваниа Прадо, и тим истраживача на Медицинском и стоматолошком факултету Сцхулицх, Истраживачки институт Робартс, користили су генетски модификоване мишеве и технике понашања и слике на високом нивоу за проучавање функције неурона и неуротрансмитера у стриатуму, региону мозак погођен Паркинсоновом, Хунтингтоновом и другим моторичким болестима.

Истраживачки тим је био посебно заинтересован за неуротрансмитер ацетилхолин и његов утицај на функцију мозга.

Коришћењем генетских техника за уклањање секреције ацетилхолина код мишева, истраживачи су успели да покажу да су неурони који користе ацетилхолин такође одговорни за секундарну функцију.

„Изненађење је било да ови неурони у стриатуму заправо раде два различита посла“, рекао је Марко Прадо.

Ови неурони ослобађају ацетилхолин, али такође луче и неуротрансмитер зван глутамат. Прадо и његове колеге открили су да се могу ослободити секреције ацетилхолина без ометања функције мозга.

„То сугерише да можда глутамат који луче ови неурони игра важнију улогу у овом делу мозга него што се првобитно сумњало“, рекао је.

Истраживачи су такође показали да ацетилхолин, глутамат и допамин имају посебан однос и да је уклањање секреције ацетилхолина појачало деловање допамина. Ово може имати важне примене за Паркинсонову болест, јер је показано да повећана функција допамина побољшава моторичке симптоме у болести, напомињу истраживачи.

Прадо каже да ће следећи кораци у њиховом истраживању бити уклањање секреције ацетилхолина код модела мишева са Паркинсоновом болешћу како би се утврдило да ли постоје побољшања у моторичким симптомима.

„Сумњамо да ће доћи до побољшања, јер код Паркинсонове болести, поред губитка допамина, ова група неурона који луче ацетилхолин постаје и ненормално хиперактивна“, рекао је.

Нада је да ћемо на крају произвести лек који ће селективно блокирати ослобађање ацетилхолина у стриатуму. Ако су њихове сумње тачне, ово би требало да помогне код Паркинсонове болести блокирањем активности ових неурона, а да нема других негативних ефеката на функцију мозга.

Извор: Универзитет западног Онтарија