Испитивање молекуларне основе дугорочног памћења

Истраживачи верују да су открили критичан траг како мозак развија везе које омогућавају дугорочно памћење.

Научници верују да дуготрајно потенцирање (ЛТП) - дуготрајно повећање сигнала преко везе између можданих ћелија - лежи у основи наше способности да се временом сећамо и учимо.

Истраживачи из Медицинског центра Универзитета Дуке открили су каскаду сигналних молекула која омогућава да обично врло кратак сигнал траје десетинама минута. Овај подстицај пружа мождани оквир за јаче везе (синапсе) које могу призивати успомену на период од месеци или чак година.

Њихова открића о томе како синапсе мењају снагу веза могу имати утицаја на Алцхајмерову болест, аутизам и менталну ретардацију, рекао је др Риохеи Иасуда, доцент за неуробиологију и виши аутор.

„Открили смо да је биохемијски процес који траје дуго оно што узрокује чување меморије“, рекао је Иасуда, научник за рану каријеру Медицинског института Ховард Хугхес.

Истраживање је објављено у Природа.

Истраживачи су истраживали сигналне молекуле који регулишу актински цитоскелет, који служи као структурни оквир синапси.

„Сигнални молекули могу помоћи у преуређивању оквира и дати више волумена и снаге синапсама“, рекао је Иасуда. „Утврдили смо да дуготрајно памћење може произаћи из промена на склоповима грађевинских блокова.“

Истраживачи Дуке-а су знали да дуготрајно потенцирање, дуготрајни скуп електричних импулса у нервним ћелијама, покреће привремени пораст јона калцијума (Ца2 +) у синапси. Они су осмислили експерименте да би тачно научили како се кратки сигнал Ца2 +, који траје само око 0,1 с, преводи у дуготрајну (више од сат времена) промену синаптичког преноса.

Тим је користио технику 2-фотонске микроскопије за визуализацију молекуларне сигнализације у појединачним синапсама које пролазе ЛТП, методу развијену у лабораторији Иасуда. Ова метода микроскопије омогућила је тиму да надгледа молекуларну активност у појединачним синапсама, истовремено мерећи синапсе ради повећања њихове запремине и јачине веза.

Открили су да сигнални молекули Рхо и Цдц42, регулатори актинског цитоскелета, активирају ЦаМКИИ и преносе сигнал ЦаМКИИ у сигнале који трају много минута. Ови дуготрајни сигнали су важни за одржавање дуготрајне пластичности синапси, способности мозга да се мења током учења или памћења.

Многе менталне болести попут менталне ретардације и Алцхајмерове болести повезане су са абнормалним Рхо и Цдц42 сигналима, рекао је Иасуда. „Стога ће наше откриће пружити многе увиде у ове болести“, рекао је.

Извор: Универзитет Дуке

!-- GDPR -->