Студија миша сугерише могући третман, С107, за ПТСП
Користећи мишји модел посттрауматског стресног поремећаја (ПТСП), истраживачи Медицинског центра Универзитета Цолумбиа открили су да је експериментални лек назван С107 - један од нове класе једињења малих молекула под називом Рицалс - спречавао дефицит учења и памћења повезан са стресом. поремећаји.
„Са драматичним порастом случајева ПТСП-а међу нашим борбеним ветеранима и након уобичајених тегоба попут срчаног удара, постоји хитна потреба за новим и бољим терапијама за овај исцрпљујући поремећај“, рекао је вођа студије Андрев Р. Маркс, М.Д.
„Наша студија пружа нови увид у механизам когнитивних поремећаја повезаних са стресом, као и потенцијални третман заснован на разумевању овог механизма.“
ПТСП је онеспособљавајући анксиозни поремећај који је покренут трауматичним искуством, крећући се од једнократних догађаја попут физичког напада до хроничних стресова какве су имали током рата.
Тренутне стратегије неге за особе које пате од ПТСП-а укључују прописивање антипсихотика, антидепресива, лекова против анксиозности и психотерапије.
Упркос преваленцији ПТСП-а, не постоји стандардни или специфични третман за поремећај. Неколико студија је показало да хронични стрес може утицати на структуру и функцију неурона у мозгу.
Истраживачи су предложили да би ови ефекти могли да допринесу неуропсихијатријским поремећајима, укључујући ПТСП, који укључују симптоме когнитивне дисфункције. Међутим, истраживачи не разумеју тачно механизме који доприносе оштећењу учења и памћења.
На основу свог ранијег рада на поремећајима срца и мишића, Маркс је образложио да хронични стрес може довести до ПТСП-а дестабилизацијом рианодинских рецептора типа 2 (РиР2) у хипокампусу, можданом региону који игра централну улогу у учењу и памћењу.
РиР2 су канали који регулишу ниво калцијума у неуронима, што је од виталног значаја за опстанак и функцију ћелија.
У ранијим истраживањима мишева, Маркс и његов тим показали су да стрес може проузроковати да РиР2 канали у срчаном мишићу пропуштају калцијум, што доводи до затајења срца и аритмија.
Накнадне студије на моделима миша које је спровела Марксова лабораторија показале су да процуриви РиР1 канали (уско повезани калцијумови канал) у скелетним мишићима могу допринети Дуцхеннеовој мишићној дистрофији, мишићној дистрофији удова и појаса и старосној слабости мишића.
Да би утврдили да ли су цури РиР2 канали фактор у когнитивним поремећајима повезаним са стресом, истраживачи су користили класични модел за ПТСП који укључује подвргавање мишева стресним условима током три недеље. Ово подиже ниво њихових кортикостероида (класични маркер стреса) и активира гене за које се зна да се изражавају као одговор на стрес.
„Када смо испитивали хипокампалне неуроне мишева под стресом, открили смо да су њихови РиР2 канали постали дестабилизовани и пропусни у поређењу са каналима нормалних мишева који нису под стресом и који нису пропуштали“, рекао је Маркс.
„Било је преуређења канала које смо претходно видели у срчаним и скелетним мишићима из животињских модела хроничних болести, укључујући срчану инсуфицијенцију и мишићну дистрофију. Исте те цурене канале пронашли смо у узорцима пацијената са овим поремећајима, али не и у онима здравих људи. “
Маркс је рекао да је следеће питање било да ли пропуштајући канали утичу на памћење и учење, две функције које су оштећене код особа са ПТСП-ом.
„Коришћењем класичних тестова понашања и когнитивних функција, укључујући тестове воденог лавиринта и препознавања предмета, открили смо да су стресни мишеви развили дубоке когнитивне абнормалности које погађају и учење и памћење“, рекао је он
Маркс очекује да би клиничка испитивања са С107, или сличним Рицалом, за лечење ПТСП-а могла почети у року од неколико година. Још један Рицал се тренутно тестира на пацијентима са срчаном инсуфицијенцијом и аритмијама.
Истраживање ће такође наставити да испитује импликације модела цурења канала на неуродегенеративне болести, укључујући Алзхеимер-ову болест.
Налази су објављени у интернет издању часописа Ћелија.
Извор: Медицински центар Универзитета Цолумбиа
