Како имуни системи могу утицати на социјално понашање

Имуни систем је наш главни одбрамбени механизам од болести. Дисфункције у имунолошком систему су стога повезане са безброј компликација, укључујући неколико неуролошких и менталних поремећаја.

Ипак, дуго времена се сматрало да су мозак и имуни систем изоловани једни од других - веровало се да мозак не снабдева лимфни систем (који беле мреже белих крвних зрнаца и друге имуне ћелије преноси мрежом судова и ткива) јер никада нису пронађени докази о лимфном снабдевању мозга.

Али недавно је истраживачки тим са Медицинског факултета Универзитета Виргиниа успео да пронађе лимфне судове у можданим овојницама које покривају мозак. Ово је било огромно откриће које је разбило дугогодишње веровање да је мозак „имуно привилегован“, без директне везе са имунолошким системом.

Након откривања директне везе између мозга и лимфног система, иста група је показала да имуне ћелије могу утицати на понашање у учењу, испољавајући своје ефекте очигледно из можданих овојница, мембрана које покривају централни нервни систем. Сада је иста група показала да имуни систем има још један изненађујући ефекат на мозак - може директно утицати, па чак и контролисати социјално понашање, попут жеље за интеракцијом са другима.

Користећи мишеве са оштећеним имунитетом, аутори су показали да је делимична елиминација имуних ћелија из можданих овојница довољна да изазове дефиците у социјалном понашању. Ови социјални дефицити су обрнути када су мишеви поново населили имуне ћелије. Ови мишеви са оштећеним имунитетом такође су показали хипер-повезаност у одређеним деловима мозга повезаним са социјалним понашањем. Опет, поновно насељавање мишева имунским ћелијама поништило је уочену абнормалну хипер-повезаност. На остале функционално повезане регионе који нису директно умешани у социјалну функцију недостатак адаптивног имунитета није утицао.

Упркос близини мозга, имуне ћелије у можданим овојницама не улазе у мозак. Њихови ефекти се стога морају остварити ослобађањем молекула који могу прећи у мозак. Аутори су успели да идентификују који молекул делује као гласник између имунолошког система и мозга у регулисању социјалног понашања.

Молекул се назива интерферон гама (ИФН-гама) и може га произвести значајан број менингеалних имуних ћелија. Блокирање производње овог молекула проузроковало је сличне социјалне дефиците и абнормалну хипер-повезаност у истим деловима мозга као код мишева са оштећеним имунитетом. Враћањем нивоа молекула враћени су мождана активност и обрасци понашања, дејством ИФН-гама у ГАБАергичким инхибиторним неуронима. Важно је да су аутори такође показали да глодари који живе у социјалном контексту (групно становање) имају природни пораст у производњи ИФН-гама, док глодари у социјалној изолацији имају значајан губитак ИФН-гама. Зебрафисх и муве показали су сличан образац.

Ови упечатљиви резултати тиме показују како молекул који ствара имуни систем може имати одлучујући утицај на социјално понашање. Али као што имуни систем може да покреће друштвеност, могуће је да имунолошке дисфункције допринесу неспособности нормалних социјалних интеракција и играју улогу у неуролошким и менталним поремећајима које карактеришу социјална оштећења, попут поремећаја из аутистичног спектра, фронтотемпоралне деменције и шизофренија, на пример.

Друштвено понашање је пресудно за опстанак врсте храном, заштитом, узгојем, па чак и менталним здрављем код виших врста. С друге стране, социјална интеракција је такође довела до повећане изложености различитим патогенима; као последица тога, наш имунолошки систем је морао да развије нове начине да нас заштити од болести којима нас је социјална интеракција излагала. А социјално понашање је очигледно корисно за патогене, јер им омогућава ширење. Аутори студије су стога претпоставили да је однос између људи и патогена можда покретач развоја нашег социјалног понашања. Можда је дошло до коеволуционог притиска да се повећа анти-патогени одговор како се повећавала друштвеност, а могуће је да је ИФН-гама могао деловати као еволутивни механизам да истовремено побољша социјално понашање, истовремено побољшавајући наше анти-патогене одговоре.

Импликације и питања која произлазе из ових налаза су огромне. Да ли је могуће да наш имунолошки систем модулира наше свакодневно понашање или чак нашу личност? Могу ли нови патогени утицати на људско понашање? Можемо ли циљати имунолошки систем док лечимо неуролошке или психијатријске поремећаје? Отворене су нове могућности истраживања.

Референце

Дерецки НЦ, ет ал (2010). Регулација учења и памћења менингеалним имунитетом: кључна улога за ИЛ-4. Ј Екп Мед, 207 (5): 1067-80. дои: 10.1084 / јем.20091419

Филиано АЈ, ет ал (2016). Неочекивана улога интерферона-? у регулисању неуронске повезаности и социјалног понашања. Натуре, 535 (7612): 425-9. дои: 10.1038 / природа18626

Кеннеди ДП, Адолпхс Р (2012). Друштвени мозак у психијатријским и неуролошким поремећајима. Трендс Цогн. Сци. 16, 559–572. дои: 10.1016 / ј.тицс.2012.09.006

Кипнис Ј (2016). Вишестране интеракције између адаптивног имунитета и централног нервног система. Сциенце, 353 (6301): 766-71. дои: 10.1126 / сциенце.ааг2638

Лоувеау А, ет ал (2015). Структурне и функционалне карактеристике лимфних судова централног нервног система. Натуре, 523 (7560): 337-41. дои: 10.1038 / природа14432

Овај гостујући чланак првобитно се појавио на награђиваном блогу о здравству и науци и заједници тематизираној мозговима, БраинБлоггер: Може ли наш имунолошки систем подстаћи социјално понашање?