Да ли можемо да користимо генску терапију за лечење Алцхајмерове болести?

Раније сам писао о истраживањима која се баве епизодним губитком меморије, а то је тип губитка памћења који је типично повезан са Алцхајмеровом болешћу.

Иако већина студија потенцијалних Алцхајмерових лекова испитује како ова једињења утичу на просторно памћење, болест је највише погођена епизодним памћењем - способношћу памћења одређених догађаја. Епизодно оштећење памћења такође је повезано са старењем уопште.

Горње истраживање спроведено је на пацовима који су били обучени да памте до дванаест различитих мириса у одређеном редоследу. Резултати експеримента указали су на снажне доказе да су животиње користиле епизодну поновну меморију. Охрабрујуће је за истраживаче да имају ове животињске моделе епизодног памћења који изгледају упоредиви са начином на који функционише људско епизодно памћење.

Још једна студија објављена у априлу 2018. у Јоурнал оф Неуросциенце је предузео ствари корак даље. Истраживачи са Универзитета Дрекел заправо су преокренули симптоме Алзхеимерове болести на животињском моделу фокусирајући се на нивое два ензима за која се верује да имају епигенетски утицај. Укратко, епигенетика је проучавање промена у експресији гена које не укључују промене ДНК, већ се приписују нашим искуствима, а можда и нашим мислима и осећањима. Овде можете прочитати више о епигенетици.

У студији из априла 2018. истраживачи су се фокусирали на ензим ХДАЦ2, који игра улогу у експресији гена који се односе на учење и памћење. Често се сматра да су когнитивна питања повезана са раним стадијумима Алцхајмерове болести повезана са повећањем нивоа ензима ХДАЦ2. Када се нивои овог ензима повећају, избацују из равнотеже нивое другог ензима, Тип60ХАТ, и резултат је поремећај у правилној регулацији гена. Тада се експресија одређених гена смањује и негативно утиче на способност мозга да се присећа и / или обрађује информације.

У свом експерименту, истраживачи са Универзитета Дрекел додали су Тип60ХАТ у мозак мува које су биле модели Алцхајмерове болести. Резултати су показали да је ензимска равнотежа обновљена и да су муве тада не само могле да науче нове ствари већ их и памте - што указује на то да је дисфункција исправљена. Поред тога, научници су такође проучавали ефекте додатног Тип60 ХАТ-а на гене који помажу у функцији мозга и који се регулишу смањеним повишеним нивоом ХДАЦ2. Није изненађујуће што је допунски Тип60 ХАТ подигао девет од једанаест гена на нормалан ниво експресије. Ови резултати нам сигурно дају разлог да верујемо да би генска терапија могла да буде одржив начин лечења Алцхајмерове болести.

Изванредни професор др Фелице Елефант, који је радио на студији, рекао је:

Када људи старе, имају губитак памћења, али то није зато што постоје мутације у генима. То је начин на који су упаковани. Они су искривљени. И видимо неинвазивне начине како бисмо то могли рано да спречимо.

Тренутно не постоји лек за Алцхајмерову болест, али истраживање попут овог требало би да нам свима да наду у боље лечење на путу, а можда ћемо једног дана чак успети да спречимо развој ове разорне болести.