Зашто се сан с годинама распада

Како људи одрастају, често имају потешкоћа да заспу и остану у сну. Поврх тога, имају тенденцију да се пробуде прерано ујутро.

Нова студија истраживача из Медицинског центра за дијакозу Бетх Исраел (БИДМЦ) у Бостону и Центра за здравствене науке Универзитета у Торонту / Сунниброок помаже у објашњавању зашто сан постаје фрагментиранији са годинама.

Налази студије показују да је група инхибиторних неурона значајно смањена међу старијим особама и особама са Алцхајмеровом болешћу, што доводи до поремећаја спавања.

„У просеку, особа у 70-има има око један сат мање сна ноћу него особа у 20-има“, рекао је старији аутор, Цлиффорд Б. Сапер, др мед., Др., Председник неурологије у БИДМЦ.

„Губитак сна и фрагментација спавања повезани су са бројним здравственим проблемима, укључујући когнитивну дисфункцију, повећан крвни притисак и васкуларне болести и тенденцију ка развоју дијабетеса типа 2. Сада се чини да губитак ових неурона можда доприноси овим различитим поремећајима како људи старе. “

Још 1996. године Саперова лабораторија открила је да вентролатерално преоптично језгро, група инхибиторних неурона, функционише као „прекидач за спавање“ код пацова, искључујући мождани систем узбуђења како би омогућио животињама да заспу.

„Наши експерименти на животињама показали су да је губитак ових неурона створио дубоку несаницу, јер су животиње спавале само око 50 посто колико је нормално, а преостали сан им је био фрагментиран и поремећен“, рекао је.

Група ћелија у људском мозгу, средње језгро, налази се на сличном месту и има исти инхибиторни неуротрансмитер, галанин, као и ветролатерално преоптичко језгро код пацова, рекао је он. То је навело Сапера и његове колеге да претпоставе да ако је средње језгро слично вентролатералном преоптичном језгру животиње, онда такође може регулисати циклусе спавања и будности.

Да би тестирали своју хипотезу, истраживачи су анализирали податке из пројекта Русх Мемори анд Агинг Пројецт, студије старења и деменције засноване на заједници која је започета 1997.

Скоро 1.000 мушкараца и жена ушло је у студију као здрави 65-годишњаци и прати их се до њихове смрти. У том тренутку, њихов мозак се донира за истраживање.

„Од 2005. године, већина субјеката у Пројекту сећања и старења пролази актиграфско снимање сваке две године. Ово се састоји од ношења малог уређаја типа ручног сата на њиховој недоминантној руци седам до 10 дана “, рекао је први аутор Андрев СП Лим, др. Мед., Са Универзитета у Торонту и Здравственог центра Сунниброок и бивши члан Сапер лабораторије .

Уређај за актиграфију, који је водоотпоран, носи се 24 сата дневно, надгледајући сва кретања, велика и мала, подељен у интервале од 15 секунди.

„Наш претходни рад утврдио је да су ови актиграфски снимци добра мера количине и квалитета сна“, рекао је Лим.

Истраживачи су такође испитали мозак 45 испитаника са средњом старосном добом након смрти од 89,2 године. Идентификовали су вентролатералне преоптичке неуроне бојењем мозга за неуротрансмитер галанин. Затим су повезали актиграфско понашање активности мировања 45 јединки у години пре њихове смрти са бројем преосталих вентролатералних преоптичких неурона на обдукцији.

„Открили смо да је код старијих пацијената који нису имали Алцхајмерову болест, број вентролатералних преоптичких неурона корелирао обрнуто са количином фрагментације спавања“, рекао је Сапер. „Што је мање неурона, сан је постајао фрагментиранији.“

Људи са највећом количином неурона - већим од 6.000 - провели су 50 или више процената укупног времена одмора у продуженим периодима некретања, што је највероватније представљало сан, према истраживачима. Али испитаници са најмање вентролатералних преоптичких неурона - мање од 3.000 - провели су мање од 40 процената укупног времена одмора у дужим периодима одмора.

Налази су даље показали да је међу пацијентима са Алзхеимеровом болешћу изгледа да је већина оштећења спавања повезана са бројем вентролатералних преоптичких неурона који су изгубљени, известили су истраживачи.

„Ови налази пружају први доказ да вентролатерално преоптично језгро код људи вероватно игра кључну улогу у изазивању сна и функционише на сличан начин као и друге врсте које су проучаване“, рекао је Сапер.

„Губитак ових неурона са старењем и са Алцхајмеровом болешћу може бити важан разлог зашто се старије особе често суочавају са поремећајима спавања. Ови резултати би, према томе, могли довести до нових метода за смањење проблема са спавањем старијих особа и спречавање когнитивног пада повезаног са недостатком сна код особа са деменцијом. “

Студија је објављена у часопису Мозак.

Извор: Бетх Исраел Деацонесс Медицал Центер