Студија о пацовима показује како се кетамин бори против депресије

Два од три учесника у клиничким студијама са претходно неизлечивом депресијом доживљавају брз и дуготрајан крај својих симптома депресије након интравенског пријема кетамина. Ефекти кетамина углавном трају око недељу дана - много дуже него што би се очекивало код шестосатног полувремена кетамина у телу.

Али тачан механизам који стоји иза успеха кетамина остао је нејасан.

Сада, у новој студији на глодарима, истраживачи са Универзитета Иллиноис на Медицинском факултету у Чикагу описују молекуларне механизме који стоје иза способности кетамина да заустави депресију и одржи је на одстојању.

О својим налазима су извештавали у часопису Молекуларна психијатрија.

У претходним студијама, истраживачки тим је показао да селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) - најчешће прописана класа антидепресива, која укључује Прозац и Золофт - раде у мозгу премештањем молекула названих Г протеини са „сплавова липида“ на ћелији. мембрана, где се Г протеини држе неактивни.

Ови Г протеини производе хемијски преносник који се назива циклични АМП, а који нервне ћелије требају правилно да сигнализирају.

Људи са депресијом имају тенденцију да имају већи удео својих Г протеина упакованих у ове мембранске закрпе, заједно са лошом сигнализацијом можданих ћелија, што може допринети симптомима депресије, укључујући осећај свеукупне утрнулости.

У претходној студији, када је истраживачки тим изложио мождане ћелије пацова ССРИ-има, лек се акумулирао у липидним сплавовима, а Г протеини су се померили са сплавова. Покрет је био постепен током неколико дана, што би могао бити разлог зашто ССРИ-има и већини других антидепресива може дуго требати да почну да раде.

У новој студији истраживачи су спровели сличан експеримент са кетамином и приметили да су Г протеини много брже напуштали сплавове. Г протеини су почели да мигрирају са липидних сплавова у року од 15 минута.

А дуготрајни ефекти кетамина могу бити због чињенице да су се Г протеини врло споро враћали у сплавове липида.

„Када се Г протеини иселе са липидних сплавова, то омогућава бољу комуникацију између можданих ћелија, што је познато да помаже у ублажавању неких симптома депресије“, рекао је др Марк Расеницк, истакнути професор физиологије и психијатрије са Универзитета у Иллиноис на Медицинском факултету у Чикагу.

„Без обзира да ли их исељавају традиционални антидепресиви или кетамин, није битно, иако се код кетамина Г протеини врло споро враћају у сплав липида, што би објаснило дугорочни ефекат лекова на симптоме депресије. ”

„Ово даље илуструје да је кретање Г протеина са сплави са липидима прави биомаркер ефикасности антидепресива, без обзира на то како они делују“, објаснио је Расеницк. „Потврђује да је наш ћелијски модел корисно средство за приказивање утицаја потенцијалних нових кандидата за антидепресиве на кретање Г протеина и могућу ефикасност ових лекова у лечењу депресије.“

Извор: Универзитет Илиноис у Чикагу