Студија миша показује како пренатални стрес може утицати на децу у каснијем животу
Др Меган Холмес, неуроендокринолог са Универзитета у Единбургу, верује да њено истраживање помоћу мишева даје одговор на то како се то догађа.
„Током нашег истраживања идентификовали смо ензим 11ß-ХСД2 за који верујемо да игра кључну улогу у процесу феталног програмирања“, рекла је.
Нежељено окружење доживљено у материци, као што су стрес, губитак или злостављање, повећаће ниво глукокортикоидних хормона у мајци, што може штетити растућој беби.
„Хормон стреса кортизол може бити кључни фактор у програмирању фетуса, бебе или детета у ризику од болести у каснијем животу. Кортизол узрокује смањени раст и мења време развоја ткива, као и дуготрајне ефекте на експресију гена “, рекао је Холмес.
Холмесово истраживање идентификовало је ензим назван 11ß-ХСД2 који разлаже хормон стреса кортизол у неактивни облик, пре него што може нанети било какву штету фетусу у развоју.
Ензим 11ß-ХСД2 присутан је у плаценти и мозгу фетуса у развоју, где се сматра да делује као штит за заштиту од штетних дејстава кортизола.
Холмес и њене колеге развили су генетски модификоване мишеве којима је недостајало 11ß-ХСД2 како би утврдили улогу ензима у плаценти и феталном мозгу.
„Код мишева којима недостаје ензима 11ß-ХСД2, фетуси су били изложени високим нивоима хормона стреса и, као последица тога, ови мишеви су показали смањени раст фетуса и наставили су да показују програмиране поремећаје расположења у каснијем животу“, рекла је.
„Такође смо открили да су плаценте ових мишева биле мање и да нису ефикасно транспортовале хранљиве материје до фетуса у развоју. И ово би могло да допринесе штетним последицама повећане изложености хормону стреса на фетус и сугерише да је постељица 11ß-ХСД2 штит најважнија баријера. “
Међутим, истраживачи кажу да нови прелиминарни подаци показују да чак и када одсутна заштитна баријера 11ß-ХСД2 још увек постоји програмирање фетуса у развоју.
„Одређивање тачних молекуларних и ћелијских механизама који покрећу програмирање фетуса помоћи ће нам да идентификујемо потенцијалне терапијске циљеве који се могу користити за преокретање штетних последица на поремећаје расположења. Надамо се да ћемо у будућности истражити потенцијал ових циљева у студијама на људима “, рекао је Холмес.
Холмес се нада да ће њено истраживање информисати здравствене раднике о опасности од неповољног пренаталног окружења, било да се ради о злостављању, неухрањености или невољи, и о повећаном ризику од поремећаја расположења у каснијем животу.
Рекла је да децу треба пажљиво надгледати и подржавати да се то не догоди.
Поред тога, потенцијални ефекти прекомерног нивоа хормона стреса на фетус у развоју такође су од значаја за појединце који су укључени у антенаталну негу.
У протеклих 20 година, већини жена којима прети превремени порођај давани су синтетички глукокортикоиди да би се убрзао развој плућа фетуса како би недоношчади преживела рани пород.
„Иако је овај третман глукокортикоидима од суштинске важности, доза, број третмана и употребљени лек морају се пажљиво надгледати како би се осигурало да се користи минимално ефикасна терапија, јер то може да створи основу за ефекте касније у дететовом животу“, рекла је она. рекао.
Пубертет је још једно осетљиво време развоја и стрес који се у овом тренутку доживљава такође може бити укључен у програмирање поремећаја расположења одраслих. Холмес и њене колеге пронашли су доказе из сликовних студија на пацовима да стрес у раним тинејџерским годинама може утицати на расположење и емоционално понашање променом у неуронским мрежама мозга повезаним са емоционалном обрадом.
„Показали смо да се код стресних„ тинејџерских “пацова део дела мозга који је укључен у емоције и страх (познат као амигдала) активирао на претјеран начин у поређењу са контролама.
„Резултати ове студије јасно су показали да се измењена емоционална обрада јавља у амигдали као одговор на стрес током овог кључног периода развоја.“
Извор: Бритисх Неуросциенце Ассоциатион
