Студија о близанцима пружа Алцхајмеров траг за протеином у крви

Протеин је откривен у крви људи који неколико година касније развијају благо когнитивно оштећење. Др Стевен Киддле са Кинг’с Цоллеге-а у Лондону и његове колеге објашњавају да тренутно не постоје третмани који могу поуздано да спрече благо когнитивно оштећење, које може да напредује у Алцхајмерову болест.

Студије превенције су отежане јер, иако снимци мозга магнетном резонанцом (МРИ) и позитронско-емисионом томографијом (ПЕТ) могу показати знаке болести пре него што симптоми почну, скенирање је скупо. Стога је тим кренуо да идентификује маркере крви који могу указивати на будући ризик појединца од благог когнитивног оштећења.

Њихова студија узела је крв из преко 100 комплета здравих близанаца добровољаца, од којих је 55 било идентичних близанаца, и измерила преко 1.000 протеина у узорцима. Користили су алат за откривање биомаркера протеина и проценили когнитивне способности сваког појединца током следећих 10 година.

За ове когнитивне тестове коришћен је упарени сарадник који учи део когнитивне батерије ЦАНТАБ, јер се сматра да је осетљивији на ране промене у когницији повезане са Алцхајмеровом болешћу од популарног мини менталног стања.

Резултати сугеришу да су нивои протеина под називом МАПКАПК5 у крви били нижи код оних чија је когнитивна способност опала. Налази се објављују у часопису Транслатионал Псицхиатри.

Аутори кажу да би биомаркер протеина у плазми, мерен у једном узорку крви, у неким условима могао бити практичнији од когнитивног тестирања током 10 година код здравих старијих одраслих особа. Истичу да им употреба близанаца у студији омогућава да покажу да веза између МАПКАПК5 и опадања когнитивних способности није била независна од старости и генетике.

„Иако још увек трагамо за ефикасним лечењем Алзхеимерове болести, оно што знамо је да ће превенција болести вероватно бити ефикаснија од покушаја да се поништи“, рекао је др Киддле.

„Следећи корак биће поновити наш налаз у независној студији и потврдити да ли је специфичан за Алзхеимерову болест, јер би то могло довести до развоја поузданог теста крви који би клиничарима помогао да идентификују погодне људе за превентивна испитивања. . “

Киддле је рекао Британској радиодифузној корпорацији: „Људи мисле да ће можда бити тешко преокренути 20 година потенцијалног оштећења вашег мозга. Али ако бисте могли да започнете много раније у том процесу, можда бисте могли да пронађете нешто што ради. “ Међутим, упозорио је: „Тест на којем бисте могли да одете код свог лекара и кажете:„ Да ли имам Алцхајмерову болест или не? “Мислим да је то далеко“.

Др Цлаире Стевес, коаутор студије, додала је: „Веома смо оптимистични да наше истраживање може имати користи од живота оних који тренутно немају симптоме Алзхеимерове болести, али су у ризику да развију болест."

Пре ове студије, МАПКАПК5 је углавном истраживан у односу на рак и реуматоидни артритис, уместо на Алцхајмерову. Ранији радови на близанцима сугеришу да на ниво МАПКАПК5 највише утичу неподељени фактори животне средине.

Они се обично могу модификовати од многих аспеката заједничког окружења близанаца, као што су матерински и породични фактори. „С обзиром на наша открића, претпостављамо да је МАПКАПК5 можда биомаркер когнитивног старења које се може променити“, верују истраживачи.

„Избор појединаца за интервентне студије чији се ризик може променити може довести до побољшања исхода“, кажу они.Нивои МАПКАПК5 могу „пренети информације о когнитивним способностима које су комплементарне генетским маркерима и могу бити биомаркер когнитивног старења које се може променити“, закључују они. Али прво, биће потребне даље студије да би се потврдила веза.

Очекује се да ће се број случајева деменције глобално утростручити до 2050. Како може проћи више од једне деценије од првих промена у мозгу да кулминирају симптомима као што су губитак памћења, конфузија и промена личности, можда ће фармацеутске терапије требати започети годинама пре појаве симптома, како би се заштитио мозак.

Коментаришући студију, др Ериц Карран из добротворне организације Алзхеимер’с Ресеарцх УК рекао је: „Биће неопходно истражити више о могућем механизму који овај протеин повезује са променама у памћењу и размишљању. Тренутна дијагноза болести попут Алцхајмерове болести није тачна наука и хитно морамо да побољшамо приступе како бисмо поставили благовременију и тачнију дијагнозу. “

Референца

Киддле, С. ет ал. Биомаркери протеина плазме ендофенотипа Алцхајмерове болести код асимптоматских старијих близанаца: рано опадање когнитивних способности и регионални обим мекиња. Транслатионал Псицхиатри, 16. јуна 2015. дои: 10.1038 / тп.2015.78