Молекул Цхапероне обећава лечење Алцхајмерове болести
У студији су истраживачи утврдили да молекуларни каперон, ХспБ1, делује као компанија за управљање отпадом како би сакупљао и детоксификовао висок ниво токсичног амилоидног бета пептида пронађеног у Алцхајмеровој болести.
Научници су знали да је ХспБ1 присутан у заштитним плочицама које се накупљају између неурона пацијената са Алзхеимеровом болешћу, али његова улога је остала мистерија.
„Оно што смо открили је да је ХспБ1 заштитни механизам који покушава да се реши токсичних олигомера или агрегата амилоида бета који се јављају у Алзхеимеровој болести“, рекао је др Анил Г. Цасхикар, одговарајући аутор студије објављене у Молекуларна и ћелијска биологија.
Верује се да амилоидни бета пептид или Абета започиње каскаду догађаја који доводе до оштећења можданих ћелија и смрти код Алцхајмерове болести: како се нивои повећавају, пептид почиње да се скупља у мозак. Заправо, високи нивои у кичменој течности су дијагностички маркер болести.
Молекуларни цхаперонес су познати по својој склоности да реагују на погрешно савијене протеине који стварају болести, тако тело гледа на прекомерну Абету.
Иако резултирајуће плакете заузимају главно имање у мозгу, то је и даље боље од токсичних неурона који убијају Абету, рекао је Цасхикар. „Мислимо да се можда систем преоптерети.“
Побољшање нашег знања о заштитном механизму и потенцијалу лечења ХспБ1 је охрабрујуће, мада остаје још много посла, рекао је Цасхикар.
Раније ове године, часопис Цасхикар објавио је у часопису ПЛоС Оне је показао брисање гена са сличном функцијом са мишјег модела симптома погоршане Алцхајмерове болести. Нова студија такође је показала да су неурони мишева са недостатком ХспБ1 били осетљивији на токсични разарач Абета.
„ХспБ1 је присутан јер је његова функција заштита ћелија. Импликација је ако можемо да подигнемо ниво овог молекуларног пратиоца, можда ћемо моћи мало боље да се носимо са ситуацијом “, рекао је.
Цасхикар верује да се овај природни систем може опонашати развојем мање верзије молекуларног каперона који би се могао ставити у крвоток да би се уклонио вишак Абете из мозга.
Мозак има природни заштитни механизам који би вероватно спречио његову директну примену. Међутим, природни афинитет амилоида бета и ХспБ1 указује на то да би удаљенији приступ могао бити ефикасан.
„Желимо да изнесемо мање верзије ХспБ1 које се могу ставити у крвоток, тако да материјал из мозга можете ископати у крв, где се ефикасније може очистити“, рекао је.
Цасхикар верује да ће можда моћи да открије начин за повећање природне производње можданих ћелија заштитног ХспБ1 - откриће које би могло да помогне у борби против развоја или ширења Алзхеимерове болести.
Извор: Георгиа Хеалтх Сциенцес Университи
