Мозак је посредник у лечењу дијабетеса типа 1 код мишева

Мозак игра кључну улогу у смањењу дијабетеса типа 1 током терапије лептином, према новим налазима студије животиња на истраживачима Медицинског центра Југозападног универзитета Тексаса.

Лептин - протеински хормон који производе телесне масне ћелије и кључан за регулисање апетита и метаболизма - може да преокрене симптоме опасне по живот код глодара са дијабетесом типа 1 када се хормон убризгава под кожу. Ово је према прошлим истраживањима др Рогера Унгера, професора интерне медицине на УТ Соутхвестерн.

До сада тачан механизам који узрокује ове резултате остао је неодређен.

У тренутној студији научници су континуирано убризгавали лептин у мозак мишева који нису могли да произведу природни инсулин. Немогућност производње довољно инсулина кључна је карактеристика дијабетеса типа 1 код људи.

Резултати су показали да је увођење лептина у бочну комору мозга глодара у ствари вратило болесним глодарима добро здравље.

Ово доказује мозак као потенцијално кључно место за посредовање лептина у побољшању метаболизма, рекао је др Роберто Цоппари, доцент интерне медицине на УТ Соутхвестерн и виши аутор студије која укључује лабораторијске мишеве.

„Наша открића заиста утиру пут за разумевање механизма помоћу којих терапија лептином побољшава дијабетес типа 1“, рекао је Цоппари.

„Разумевање механизма је важно, јер ако успемо да утврдимо како лептин покреће ове предности, можда ћемо моћи да развијемо лекове који елиминишу потребу за инсулином.“

Налази тима такође су утврдили најмањи ниво лептина потребан за одржавање уноса глодара у храну, ниво шећера у крви и телесну тежину.

Тренутно је у току студија на људским учесницима на УТ Соутхвестерн како би се утврдило да ли додавање лептина у редовну терапију инсулином може помоћи у стабилизацији нивоа шећера у крви према горе и доле код људи са дијабетесом типа 1.

„Могло би бити да лечење лептином неће бити ефикасно или добро подношљиво или да може проузроковати нежељене ефекте“, рекао је др Цоппари.

„Међутим, ако разумемо механизме и како лептин побољшава дијабетес типа 1, онда можда можемо развити алтернативе за коришћење тих механизама.“

Затим ће др Цоппари проучити које су специфичне нервне ћелије у мозгу одговорне за преокрет лептина на дијабетес типа 1.

„Живот без инсулина некада се сматрало немогућим, али наши резултати показали су да је то могуће када се побољша сигнализација рецептора лептина у мозгу“, додао је он.

„Ако успемо да утврдимо који су неурони одговорни за покретање анти-типа 1 дијабетичког деловања лептина, на крају ћемо можда развити боље терапије за особе са дијабетесом типа 1“.

Студија је пронађена на мрежи и биће објављена уЗборник Националне академије наука.

Извор: Југозападни медицински центар Универзитета у Тексасу