Молекуларни прекидачи повећавају вероватноћу шизофреније и поремећаја расположења

У новом истраживању идентификован је молекуларни прекидач који контролише понашање протеина који, када се измени, повећава рањивост на шизофренију и поремећаје расположења. Налази омогућавају стварање биомаркера који могу помоћи у дијагнози менталних болести и праћењу лечења.

Ново истраживање, које је водила др Акира Сава, професор психијатрије и бихејвиоралних наука у Јохнс Хопкинс-у, изгледа да даје одговор на то зашто ген за поремећену шизофренију (ДИСЦ1) и његов протеински производ имају толико различитих улога у развоју и функционисање мозга.

Истраживачки тим је открио једну специфичну варијацију протеина која управља двема најважнијим функцијама ДИСЦ1: регулација развоја нових неурона у можданој кори (мислећи део мозга) и програмирана миграција ових неурона, виталних за формирање архитектуре мозга.

Ако прекидач има проблема - на пример, ако пропушта превише нових неурона или ако нема довољно миграције, мозак се можда неће правилно развијати, остављајући га припремљеним за развој менталних болести.

Према Сава-и, чини се да прекидач мења функцију ДИСЦ1 са његове улоге у изградњи нових неурона на његову улогу у миграцији неурона. То се дешава када се протеин промени кроз биохемијски процес који се назива фосфорилација или везивање фосфата за протеин, каже он.

"Чини се да је само једна специфична модификација протеина кључна одредница која објашњава две најважније функције овог молекула", рекао је Сава.

Истраживање је значајно јер је, рекао је Сава, проналажење начина за уочавање и праћење овог молекуларног прекидача могло помоћи у дијагнози, која се тренутно ослања на понашање пацијента.

Да би пронашли прекидач, истраживачи су прегледали узорке ткива користећи масну спектрометрију. Користећи генерисано антитело, открили су да је део протеина промењен, а неки не.

Откривено је да је немодификовани ДИСЦ1, а не модификовани облик, потребан за регулацију нових неурона. Супротно је било за миграцију неуралних ћелија: модификована верзија ДИСЦ1 везана за друге протеине била је укључена у кретање ћелија, али не и неизмењена верзија.

Тим је потврдио своја открића употребом антитела способног за проналажење ове модификације протеина код мишева. Антитело је коришћено на мозгу феталних мишева 14. ембрионалног дана, када се генеришу неурони. Тада су истраживачи открили да је немодификовани ДИСЦ1 преовлађујући облик протеина. 18. дана, када неурони мозга миша обично мигрирају, тим је пронашао углавном модификовани ДИСЦ1. Стога истраживачи закључују да модификација делује на прекидач да би се утврдило да ли је ДИСЦ1 укључен у неурогенезу или миграцију ћелија.

Мишји модели шизофреније блиско опонашају одређене кључне биолошке процесе људске шизофреније, рекао је Сава. Његов тим је већ развио верзију антитела која се може користити за испитивање присуства протеина у можданом ткиву човека.

Налази су објављени на мрежи у часопису Природа.

Извор: Јохнс Хопкинс Медицине