Вишак калцијума може утицати на развој Паркинсонове болести

Нова истраживања сугеришу да вишак нивоа калцијума у ​​ћелијама мозга може довести до стварања токсичних кластера протеина који карактеришу Паркинсонову болест.

Паркинсонова болест је једна од бројних неуродегенеративних болести насталих када се протеини који се јављају у природи преклопе у погрешан облик и залепе се заједно са осталим протеинима.

Протеини заузврат на крају формирају танке структуре сличне нитима које се називају амилоидне фибриле. Ове амилоидне наслаге агрегираног алфа-синуклеина, познате и као Левијева тела, знак су Паркинсонове болести.

Међународни тим, предвођен Универзитетом у Цамбридгеу, открио је да калцијум може утицати на интеракцију између малих опнастих структура унутар нервних завршетака и протеина повезаног са Паркинсоновом болешћу.

Нервни завршеци су важни за неуронску сигнализацију у мозгу и развој алфа-синуклеина. Вишак нивоа калцијума или алфа-синуклеина може бити оно што покреће ланчану реакцију која доводи до смрти можданих ћелија.

Налази представљају још један корак ка разумевању како и зашто људи развијају Паркинсонову болест. На нивоу популације, отприлике једна на сваких 350 одраслих особа тренутно је болесна.

Налази студије се појављују у часопису Натуре Цоммуницатионс.

Занимљиво је да до сада није било јасно шта алфа-синуклеин заправо ради у ћелији, зашто је тамо и шта треба да ради. Истраживачи сада схватају да је алфа-синуклеин укључен у различите процесе, попут глатког протока хемијских сигнала у мозгу и кретања молекула у и из нервних завршетака, али како се тачно понаша није јасно.

„Алфа-синуклеин је врло мали протеин са врло мало структуре и мора да ступи у интеракцију са другим протеинима или структурама да би постао функционалан, што је отежало проучавање“, рекао је виши аутор др. Габриеле Камински Сцхиерле.

Захваљујући техникама микроскопије супер резолуције, сада је могуће погледати у ћелије како би се посматрало понашање алфа-синуклеина. Да би то учинили, Камински Сцхиерле и њене колеге изоловали су синаптичке везикуле, део нервних ћелија у којима се чувају неуротрансмитери који шаљу сигнале из једне нервне ћелије у другу.

У неуронима калцијум игра улогу у ослобађању неуротрансмитера.

Истраживачи су приметили да када се ниво калцијума у ​​нервној ћелији повећа, као на пример након неуронске сигнализације, алфа-синуклеин се везује за синаптичке везикуле у више тачака, што доводи до везивања везикула.

То може указивати на то да је нормална улога алфа-синуклеина да помаже хемијском преносу информација преко нервних ћелија.

„Ово је први пут да видимо да калцијум утиче на начин на који алфа-синуклеин делује са синаптичким везикулима“, рекао је др Јанин Лаутенсцхлгер, први аутор овог листа.

„Мислимо да је алфа-синуклеин готово попут сензора за калцијум. У присуству калцијума мења своју структуру и начин интеракције са околином, што је вероватно веома важно за његову нормалну функцију. “

„У ћелији постоји фини баланс калцијума и алфа-синуклеина, а када је превише једног или другог, равнотежа се преврне и започиње агрегација, што доводи до Паркинсонове болести“, рекао је коаутор др. Амберлеи. Степхенс.

Дисбаланс може бити узрокован генетским удвостручавањем количине алфа-синуклеина (умножавање гена), успоравањем старења разградње вишка протеина, повећаним нивоом калцијума у ​​неуронима који су осетљиви на Паркинсонову болест или повезан недостатак капацитета пуфера калцијума у ​​овим неуронима.

Разумевање улоге алфа-синуклеина у нормалним или патолошким процесима може помоћи у развоју нових третмана Паркинсонове болести. Једна од могућности је да кандидати за лекове развијени да блокирају калцијум, на пример за употребу у срчаним обољењима, такође могу имати потенцијал против Паркинсонове болести.

Извор: Универзитет у Цамбридгеу