Студија миша сугерише нову везу између дијабетеса и Алцхајмерове болести
Ново истраживање на моделу миша открило је доказе који указују на то да на Алцхајмерову болест може утицати повишени шећер у крви.
Иако су многа ранија испитивања указивала на дијабетес као могућег доприносиоца Алцхајмеровој болести, студија научника са Медицинског факултета Универзитета Вашингтон у Сент Луису показује да повишена глукоза у крви може брзо повећати ниво амилоида бета.
Амилоид бета је добро познат као кључна компонента можданих плакова код пацијената са Алзхеимеровом болешћу. Сматра се да је накупљање плакова рани покретач сложеног низа промена које Алзхеимер-ова болест узрокује у мозгу.
Истраживање је објављено у Јоурнал оф Цлиницал Инвестигатион.
„Наши резултати сугеришу да дијабетес или други услови због којих је тешко контролисати ниво шећера у крви могу имати штетне ефекте на рад мозга и погоршати неуролошка стања попут Алзхеимерове болести“, рекла је водећа ауторка др Сханнон Мацаулеи, постдокторант научник истраживач.
„Веза коју смо открили могла би нас довести до будућих циљева лечења који смањују ове ефекте.“
Људи са дијабетесом не могу да контролишу ниво глукозе у крви, који може скочити након оброка. Уместо тога, многи пацијенти се ослањају на инсулин или друге лекове како би одржали ниво шећера у крви под контролом.
У студији, истраживач је убризгавао глукозу у крвоток мишева узгајаних да би развио стање налик Алцхајмеровој болести.
Затим су приметили како повишени шећер у крви може повећати ризик од Алцхајмерове болести.
Код младих мишева без амилоидних плакова у мозгу, удвостручавање нивоа глукозе у крви повећало је ниво амилоидних бета у мозгу за 20 процената.
Када су научници поновили експеримент на старијим мишевима који су већ развили мождане плакове, ниво амилоидних бета порастао је за 40 процената.
Након детаљнијег испитивања, истраживачи су открили да су скокови глукозе у крви повећали активност неурона у мозгу, што је подстакло производњу амилоида бета. Један од начина на који се утиче на пуцање таквих неурона је кроз отворе назване КАТП канали на површини можданих ћелија.
У мозгу повишена глукоза доводи до затварања ових канала, што узбуђује мождане ћелије, чинећи вероватнијом ватру.
Уобичајено пуцање је начин на који мождана ћелија кодира и преноси информације. Али прекомерно пуцање у одређеним деловима мозга може повећати производњу амилоидних бета, што на крају може довести до више амилоидних плакова и подстаћи развој Алцхајмерове болести.
Да би показали да су КАТП канали одговорни за промене амилоид бета у мозгу када је повишен шећер у крви, научници су мишевима дали диазоксид, лек за повишење глукозе који се обично користи за лечење ниског нивоа шећера у крви. Да би се заобишла крвно-мождана баријера, лек је убризган директно у мозак.
Лек је приморао канале КАТП да остану отворени чак и док се ниво глукозе повећавао. Производња амилоидне бета остала је константна, супротно ономе што су истраживачи обично приметили током скока шећера у крви, пружајући доказе да КАТП канали директно повезују ниво глукозе, неуронске активности и амилоидних бета нивоа.
Истраживачи сада користе лекове за дијабетес код мишева са условима сличним Алцхајмеровој да би даље истраживали ову везу.
„С обзиром да су КАТП канали начин на који панкреас лучи инсулин као одговор на висок ниво шећера у крви, занимљиво је да видимо везу између активности ових канала у мозгу и производње амилоидне бета“, рекао је Мацаулеи.
„Ово запажање отвара нови пут истраживања како се Алзхеимерова болест развија у мозгу, као и нуди нову терапијску мету за лечење овог разарајућег неуролошког поремећаја.“
Истраживачи такође истражују како промене проузроковане повећаним нивоом глукозе утичу на способност можданих региона да се међусобно умрежавају и обављају когнитивне задатке.
Извор: Медицински факултет Универзитета у Вашингтону
