Нада за лечење Алцхајмерове прогресије
Идентификован је нови терапеутски циљ који би могао отворити врата за спречавање прогресије Алзхеимерове болести.
Студија завршена у Медицинском центру Универзитета Русх открила је да када се активира, протеин неутрална сфингомијелиназа (Н-СМасе) може изазвати ланац реакција у ћелијама што доводи до неуронске смрти и губитка памћења.
„Постоје вишеструки, неуротоксични путеви који узрокују болести који се конвергирају на неутралној сфингомијелинази која може проузроковати губитак неурона у мозгу пацијента са Алцхајмеровом болешћу“, рекла је др Калипада Пахан, водећи аутор нове студије.
„Ако успемо да зауставимо активацију неутралне сфингомијелиназе, можда ћемо успети да зауставимо губитак памћења и напредовање Алзхеимерове болести.“
Две абнормалне структуре назване плакови и преплети су раније идентификоване као агенси који учествују у оштећењу и убијању нервних ћелија код пацијената са Алзхеимеровом болешћу. Иако научници нису сигурни у улогу плака и преплета, многи стручњаци верују да блокирају комуникацију између нервних ћелија и ометају активности потребне за опстанак ћелија.
Тачније, плакови се накупљају између нервних ћелија и садрже наслаге протеинског фрагмента званог бета-амилоид. Бета-амилоид се таложи у мозгу пацијената који имају Алзхеимерову болест и узрокују активацију глија ћелија.
Када су здраве нервне ћелије у мозгу изложене бета-амилоиду, оне показују низ патолошких промена које су карактеристичне за Алцхајмерову патологију. Истраживачи су рекли да активација глија ћелија игра кључну улогу у уништавању неурона, али до сада су молекуларни механизми помоћу којих активиране глија ћелије могу да убију неуроне били слабо разумевани.
Откриће ове студије неутралне сфингомилиназе важно је за будући напредак у лечењу Алзхеимерове болести јер идентификује протеин који покрећу активиране мождане ћелије и бета-амилоид.
Истраживачи су такође открили да инхибитор малог молекула и хемијски инхибитор који се користе на неутралној сфингомијелинази могу елиминисати способност активираних можданих ћелија и бета амилоида да убијају неуроне.
Стручњаци су тестирали два инхибитора користећи људске мождане ћелије у моделу миша и моделу ћелијске културе.
„Разумевање начина на који процес болести делује важно је у идентификовању ефикасних приступа заштити мозга и заустављању прогресије Алзхеимерове болести“, рекао је Пахан. „Резултати ове студије веома обећавају и наш следећи корак је да ове налазе пренесемо на клинику.“
Алцхајмерова болест је неповратна, прогресивна болест мозга која полако уништава памћење и вештине размишљања. Прогресивно исцрпљујућа болест, ефекти на крају утичу на способност особе да изврши најједноставније задатке.
Код већине људи са Алцхајмеровом болешћу симптоми се први пут јављају после 60. године живота. Алцхајмерова болест је најчешћи узрок деменције код старијих људи и погађа чак 5,3 милиона Американаца.
„Ако будемо могли да развијемо и тестирамо клинички лек који може циљати неутралну сфингомијелиназу, можда ћемо успети да зауставимо губитак памћења код пацијената са Алцхајмеровом болешћу“, рекао је Пахан.
Резултати студије биће објављени у издању часописа Јоурнал оф Неуросциенце.
Извор: Медицински центар Универзитета Русх
