Имагинг мозга проналази измењене синапсе код пацијената са шизофренијом

По први пут студија скенирања мозга живих пацијената са шизофренијом открива смањени ниво протеина у синапсама мозга (тачке везе између два неурона на којима се преносе нервни сигнали).

Први пут се претпостављало 1980-их да је шизофренију изазвала нефункционалне синапсе. Међутим, истраживачи су ово могли да проуче само индиректно, на пример у узорцима лешева мозга или на моделима животиња и ћелија у лабораторији.

У новој студији, објављеној у часопису Натуре Цоммуницатионс, истраживачи су то први пут открили у живим мозговима користећи траг који емитује сигнал који се може примити ПЕТ скенирањем мозга.

Истраживачи су скенирали 18 одраслих особа са шизофренијом и упоредили их са 18 особа без шизофреније.

Након убризгавања, траг се посебно везује за протеин који се налази у синапсама назван СВ2А (синаптички везикуларни гликопротеин 2А), што је у студијама на животињама и пост мортем доказано као добар маркер густине синаптичких нервних завршетака у мозгу.

Налази показују да су нивои синаптичког протеина СВ2А били нижи у предњим деловима мозга - деловима мозга који су укључени у планирање - код пацијената са шизофренијом.

„Схизофренија је врло ослабљујући поремећај, а терапијске могућности су сувише ограничене за многе пацијенте. Да бисмо у будућности развили боље третмане, потребне су нам овакве студије које ће осветлити како ову болест мења изузетно сложено ожичење људског мозга “, рекла је др Еллис Онворди, која је спровела истраживање, из Савета за медицинска истраживања ( МРЦ) Лондонски институт за медицинске науке, Империал Цоллеге Лондон и Кинг'с Цоллеге Лондон.

„Имати скенирање које може да окарактерише дистрибуцију приближно 100 билиона синапси у живом мозгу и пронађе разлике у њиховој расподели међу људима са и без шизофреније, представља значајан напредак у нашој способности да проучавамо шизофренију.“

Истраживачи кажу да би ове промене могле бити у основи когнитивних потешкоћа виђених код шизофреније и обезбедити циљеве за истраживање нових третмана.

„Наши тренутни третмани шизофреније циљају само један аспект болести - психотичне симптоме - али исцрпљујући когнитивни симптоми, попут губитка способности планирања и памћења, често узрокују много дугорочнију инвалидност и за њих нема лечења тренутак. Сматра се да је синаптички губитак у основи ових симптома “, рекао је вођа студије професор Оливер Ховес са МРЦ Лондон Институте оф Медицал Сциенцес, Империал Цоллеге Лондон и Кинг’с Цоллеге Лондон.

„Наша лабораторија на МРЦ Лондон Институте оф Медицал Сциенцес једно је од ретких места на свету са овим новим пратиоцем, што значи да смо по први пут успели да покажемо да постоје нижи нивои синаптичког протеина код људи са шизофренијом . То сугерише да би губитак синапси могао бити основа развоја шизофреније “.

„Морамо да развијемо нове начине лечења шизофреније. Овај протеин СВ2А могао би бити мета нових третмана за враћање синаптичке функције. “

Сви пацијенти са шизофренијом који су скенирани узимали су антипсихотичне лекове, па су истраживачи то желели да искључе као фактор у синаптичкој дисфункцији. Да би то урадили, давали су пацовима антипсихотичне лекове, халоперидол и оланзапин, током 28 дана и установили да то нема ефекта на ниво протеина СВ2А.

„Ово је умирујуће јер сугерише да наши антипсихотични третмани не доводе до губитка можданих веза“, рекао је Ховес. „Следеће се надамо да ћемо скенирати млађе људе у врло раним фазама како бисмо видели како се ниво синаптика мења током развоја болести и да ли се те промене успостављају рано или се временом развијају.“

Извор: УК Ресеарцх анд Инноватион