Студија миша идентификује протеине неопходне за флексибилност у понашању
Истраживачи су идентификовали протеин од пресудног значаја за флексибилност у понашању, пружајући нови увид у аутизам и шизофренију.У студији која се појављује у часопису Извештаји о ћелијама, истраживачи са Универзитета у Њујорку приметили су да нам флексибилност понашања омогућава да своје понашање прилагодимо када смо суочени са ситуацијом која је слична - али не и идентична - ситуацији са којом смо се сусретали у прошлости.
Способност прилагођавања делом је покренута синтезом протеина, која производи промене зависне од неуронске функције и понашања, рекли су истраживачи.
Примећују да је овај процес оштећен за многе људе, укључујући оне који су погођени аутизмом и шизофренијом, спречавајући прилагођавање у понашању када се суочавају са различитим околностима.
Да би открили зашто, истраживачи су се фокусирали на киназу ПЕРК, ензим који регулише синтезу протеина. Према научницима, познато је да ПЕРК модификује еИФ2алпха, који је потребан за правилну синтезу протеина.
Експерименти су упоређивали нормалне лабораторијске мишеве који су поседовали ензим са онима којима је недостајао. Мишеви су имали задатак да се крећу воденим лавиринтом, што је подразумевало и уздизање на платформу како би изашли из воде. Нормални мишеви и они којима недостаје ПЕРК научили су да изврше овај задатак.
Међутим, у другом кораку истраживачи су тестирали флексибилност понашања мишева премештањем платформе на друго место. Нормални мишеви су лоцирали платформу, али они којима недостаје ПЕРК то нису могли или им је требало знатно више времена да изврше задатак, рекли су истраживачи.
У другом експерименту, и нормални и мутирани мишеви чули су тон који је праћен благим шоком стопала. Сви мишеви су развили нормалну реакцију страха, смрзавајући се у тону у очекивању шока стопалима. Затим су истраживачи уклонили шок на нози и мишеви су чули само тон.
На крају, нормални мишеви су прилагодили свој одговор тако да се нису смрзнули након што су чули тон. Међутим, мутирани мишеви су наставили да реагују као да су очекивали да следи шок стопала.
Тражећи додатну подршку за свој закључак да одсуство ПЕРК-а може допринети смањеној флексибилности понашања код неуролошких поремећаја човека, истраживачи су спровели постмортем анализе узорака фронталног кортекса људског кортекса код пацијената са шизофренијом, који често показују нефлексибилност у понашању, и код појединаца који нису погођени.
Узорци из контролне групе показали су нормалне нивое ПЕРК-а, док су узорци пацијената са шизофренијом имали значајно смањене нивое протеина, према истраживачима.
„Листа неуролошких поремећаја и неуродегенеративних болести, укључујући Алзхеимерову болест, Паркинсонову болест и синдром Фрагиле Кс, која се брзо шири, већ је повезана са аберантном синтезом протеина“, објаснио је др Ериц Кланн, професор у НИУ-овом Центру за неуронске болести Наука и један од коаутора студије.
„Наши резултати показују значај ПЕРК-а у одржавању флексибилности у понашању и како његово одсуство може бити повезано са шизофренијом.
„Даље студије које разјашњавају специфичну улогу синтезе протеина регулисане ПЕРК-ом у мозгу могу пружити нове начине за решавање тако раширених и често ослабљујућих неуролошких поремећаја.“
Извор: Универзитет Њујорк