Пушење нуди трагове у лечењу шизофреније
Људи са шизофренијом не само да пуше, већ пуше јаче од шире јавности, што је навело неке истраживаче да верују да никотин може деловати као третман за неке симптоме шизофреније.Два рада објављена у јануарском броју часописа Биолошка психијатрија сугеришу да лекови који стимулишу никотинске рецепторе у мозгу могу побољшати кортикалну функцију и лечити когнитивна оштећења повезана са шизофренијом.
Никотин делује кроз две опште класе можданих рецептора, оне са високим и ниским афинитетом за никотин. Класа никотинских рецептора са ниским афинитетом садржи оно што се назива алфа-7 подјединица, а људи са шизофренијом имају мање њих од опште популације.
У својој студији здравих мајмуна, др. Грахам Виллиамс и колеге са Универзитета Иале и АстраЗенеца открили су да су врло ниске дозе АЗД0328, новог лека који делује као алфа-7 агонист, довеле до акутних и трајних побољшања у њиховим перформансама на задатак просторне радне меморије.
„Наш рад показује да неуронски никотински алфа-7 рецептор игра пресудну улогу у основној когнитивној функцији радне меморије, што је кључни показатељ исхода код пацијената са шизофренијом“, објаснио је др Виллиамс.
„Функција алфа-7 рецептора може објаснити способност делимичног агониста да изазове дугорочне корисне промене за когницију високог реда у тако малим дозама.“
Овај утицај на кортикалну функцију илустрован је радом истраживачког тима који је водио др Јасон Трегеллас. Ови истраживачи су испитали ефекте ДМКСБ-А, новог делимичног агониста алфа-7, на „подразумевану мрежу“ мозга код људи са шизофренијом.
Подразумевана мрежа је активна када мозак мирује и није фокусиран на спољне задатке; омогућава уму да лако „лута“ од једне мисли до друге. Ова мрежа је вероватно главни фактор који доприноси унутрашњој неуронској активности која чини 60-80 процената потрошње енергије мозга, а различито функционише код људи са шизофренијом.
Др.Трегеллас је резимирао своја открића: „Открили смо да је ДМКСБ-А променио задате мрежне активности код људи са шизофренијом по обрасцу који је у складу са побољшаном функцијом мреже. Такође смо открили да су ове неуронске разлике повезане са генотипом алфа-7 никотинског рецептора и побољшањима симптома у вези са лековима. “
Заједно, „ове две студије пружају додатну подршку новом фармаколошком приступу у лечењу когнитивних оштећења код шизофреније“, приметио је др Јохн Кристал, уредник часописа Биолошка психијатрија.
Извор: Елсевиер